新用户0641yy4L IP属地:重庆

文章 关注 粉丝 访问 贡献
 
共 32 篇文章
显示摘要每页显示  条
干细胞作为维持体内稳态和可塑性的万能细胞,可以在体内终生存在,然而随年龄的增长,干细胞容易受到核DNA和线粒体DNA损伤、表观遗传变化、细胞周期改变、氧化应激和线粒体功能障碍、蛋白质稳态破坏、信号通路改变、外部和系统性变化、自噬和代谢失调的多方影响,并积累损伤,最终导致衰老或功能衰退,因此干细胞衰老也被认为是机体衰老的重要...
关于细胞死亡。细胞胀亡同样属于程序性细胞死亡,表现为细胞膜通透性增加,使细胞膜的完整性被破坏,DNA裂解为非特异性片段,造成细胞溶解并伴有炎性反应,表现为以细胞质肿胀和核溶解为特征的细胞死亡过程。细胞焦亡又称细胞炎性坏死,是一种程序性细胞坏死,表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂,导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。
减轻炎症,燃烧脂肪,促进长寿 | 关于AMPK,你需要知道的一切减轻炎症,燃烧脂肪,促进长寿 | 关于AMPK,你需要知道的一切原创 无麸质的木森 木森说 2019-11-04 19:48.AMPK的主要作用是感知能量、平衡能量。3.当AMPK被激活后,它能够增加能量的生产,减少能量的消耗。激活下丘脑中的AMPK会增加食欲促进进食,而抑制下丘脑中的AMPK则会抑制食欲...
这种东西活性过高,会促进癌症、加速衰老 | 关于mTOR,你需要知道的一切原创 无麸质的木森 木森说 2019-10-28 19:48.WHY | 为什么需要了解mTOR?1.许多疾病和mTOR的活性过高有关,包括:衰老、癌症、自身免疫病(mTOR会增加Th1和Th17)、抑郁、糖尿病、老年痴呆症、肾病、自闭症、慢性疼痛。2.mTOR有两种复合物mTORC1和mTORC2。但激活脂肪和肝脏...
【抗衰老研究】细胞生长的指挥官:TOR.编者按:前面讲了,热量限制是抗衰老理论重要一个通路,而mTor通路是抗衰老理论的另一扛把子,这一切都要从雷帕霉素说起。神药之所以为神,因其带来的启发远不止于此:其受体TOR蛋白是细胞生长的指挥中心,和肿瘤、衰老、代谢等过程密切相关。对TOR蛋白的研究已近30年,今天我们来揭开它的神秘面纱,走近...
mTORC2机制研究相比TOC1明显更少,目前已知mTORC2调节机制如图,黄色代表该信号为mTORC1的正向调节机制,蓝色PTEN为mTORC1的负向调节机制。TSC对mTORC1的负向调节是二甲双胍抑制mTOR的机制基础,mTORC1活化也能反过来经ULK1负调控AMPK活性,由此,细胞自噬、细胞ATP水平、细胞营养、细胞内生物大分子合成代谢、基因转录翻译表达、能量代谢方式...
能够感应氨基酸、生长因子、胰岛素、氧气、ATP的浓度,在它们充足时,mTOR复合体激活,引起蛋白、核酸、脂肪的合成,抑制细胞自噬,同时引导糖代谢从有氧代谢(氧化磷酸化)向无氧代谢(糖酵解)转变。mTOR活化与细胞衰老。mTOR改变细胞代谢。细胞衰老有多种原因,至今具体如何衰老,还不甚明晰,但我们已知活性氧、DNA损伤、蛋白稳态失衡、炎...
第一代抑制剂为雷帕霉素的衍生物,因此名为Rapalogues(雷帕霉素昵称是Rapa),它们全部通过与雷帕霉素结合位点——mTOR上的FKBP结合发挥作用。2017年,雷帕霉素延长普通和长寿突变雷曼线虫的寿命[27]你永远叫不醒装睡的人,已患上“雷帕霉素恐惧症”的学者们会甩出第二条副作用:雷帕霉素等mTOR抑制剂导致II型糖尿病。在别人能接受的剂量出现...
【细胞水平】在细胞层面应对衰老,首先可从线粒体着手,其次是关于细胞的应激反应和清理手段。调节线粒体功能。线粒体低毒兴奋作用(mitohormesis)指的是低剂量、无细胞毒性的ROS会刺激线粒体做出有利于细胞生存发育的活动,如提高内源性抗氧化剂的表达水平,在可控范围内进行线粒体自噬等。而线粒体自噬(Mitophagy)是细胞自噬装置对线粒体...
而端粒酶是具有端粒特异性的末端转移酶,主要由端粒酶逆转录酶TERT、端粒酶RNA组分TERC及端粒酶相关蛋白构成(图2)。目前对端粒领域仍有许多问题需要厘清,如阐明调控端粒酶表达和活性的机制,TERT的非典型功能,及端粒功能障碍和病理过程之间的相互作用,如炎性、纤维化和退行性疾病。因此有关机构应鼓励开发和严格测试端粒酶激活剂对抵抗衰...
帮助 | 留言交流 | 联系我们 | 服务条款 | 下载网文摘手 | 下载手机客户端
北京六智信息技术股份有限公司 Copyright© 2005-2024 360doc.com , All Rights Reserved
京ICP证090625号 京ICP备05038915号 京网文[2016]6433-853号 京公网安备11010502030377号
返回
顶部