【ESC 2016】射血分数保留心衰诊疗新理念

心衰新分类

HFpEF的病理生理机制

不同的心衰类型，其病因、病理生理机制、治疗策略和预后并不完全一致。HFrEF多与心肌梗死、病毒性心肌炎、各种类型的心肌病等相关，多由心脏本身病变所致。HFpEF病理生理机制的异质性更为复杂多样，病变不仅来自心脏本身，更多与其他器官的病理改变及年龄相关，如糖尿病、高血压、血管病变、肾功能不全、代谢综合征及房颤等。

HFpEF的常见合并症

HFpEF患者往往合并多种合并症，除自身心室僵硬度增加，心脏收缩和舒张功能受损，心肌氧耗量增加外，尚存在心室-动脉耦联受损；合并肺部疾患者可发生继发性肺动脉高压，增加右室负荷；胃肠道淤血可导致内毒素转移及内毒素介导的炎症反应；HFpEF患者骨骼肌活动耐受性下降，内皮功能障碍，代谢受损，线粒体功能减弱，外周血管扩张；肾静脉淤血，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，水钠潴留，最终导致少尿型的肾功能不全。这些非心脏疾患的因素可能诱发心衰的发作，也可能与心脏病变相互作用，加重HFpEF进展，恶化其预后（如下图）。

HFpEF诊断的辅助检查

LVEF测定始于1962年，是指导治疗、判断预后非常有用的指标，但在心肌肥厚、心室腔容积变小时，仅用LVEF代表心脏功能存在一定的局限性。HFpEF患者尽管EF正常，但纵向应变已减低；组织多普勒e’正常值与年龄有关，它不仅代表心室的舒张功能，也代表心室的收缩功能。因此，衡量心脏功能，除测定LVEF外，还需测量组织多普勒e’ 值和纵向应变。

HFpEF患者的超声检查应包括如下指标：①心脏结构：左室壁厚度，左房容量；②心脏收缩功能：LVEF、心室纵向应变；③心脏舒张功能：二尖瓣血流频谱、组织多普勒二尖瓣环移动速度、三尖瓣返流速度。非侵入性检查多难以鉴别HFpEF是由心脏病变引起还是非心脏疾患所致，必要时应考虑侵入性导管检查。

HFpEF的血压控制

HFpEF患者，血压控制非常重要。患者可以在EF完全正常的情况下，不能耐受血压突然升高，而表现出典型的肺水肿的症状和体征，且当血压恢复正常时，肺水肿明显好转。2013年ESC高血压治疗指南中提出：高血压是心衰发展的主要因素；血压的降低能有效预防心衰的发生。尤其在急性心衰发作中，左室充盈压升高更多的是与血管系统有关，而非心脏本身，交感神经系统的激活，使静脉容量重新分布，循环血容量增加，出现急性肺水肿的症状。

综上所述，许多心外疾患均可导致心衰，或与心脏病变相互作用加重心脏损害；血压升高是HFpEF发生的潜在机制；静脉容量的重新分布是引起HFpEF症状的重要因素；在HFpEF进展过程中，肾功能不全起着重要作用。临床在诊断HFpEF前，应对患者的心脏结构、心脏功能作出全面合理的评价。

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记者 刘彤┆ 编辑 岑聪 ┆美编 柴明霞┆制版 郭文强