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早期食管癌术后5年生存率可达到90%以上，很多早期食管癌可以通过内镜下治疗， 且临床预后良好。 来源：华亭论镜（ID：htlj2016） 作者：周慧 宛新建 上海交通大学附属第一人民医院 （原标题：浅谈早期食管癌内镜下诊治） 早期食管癌( Early esophageal cancer) 是指癌组织局限于黏膜层和黏膜下层，不伴有淋巴结转移。早期食管癌术后5年生存率可达到90%以上，很多早期食管癌可以通过内镜下治疗， 且临床预后良好。白光内镜结合放大窄带成像术( Narrow band imaging，NBI) 下对上皮乳头内毛细血管袢(Intrapapillary capillary loop, IPCL)进行分型，其价值在早期食管癌的诊断中已得到公认。 早期食管癌内镜下改变：①白光内镜光镜下黏膜异常（色泽改变、黏膜粗糙、分支血管网消失等）；②复方碘染色淡染或不染；③放大-NBI（ME-NBI）可观察到异常的IPCL。 早期食管癌白光内镜下黏膜改变具体表现为①红区；②糜烂灶；③斑块灶；④结节；⑤黏膜粗糙；⑥局部黏膜上皮增厚，黏膜血管网紊乱、缺失或截断等。 由于肿瘤细胞糖原颗粒缺乏导致碘染不着色。需要注意的是，早期食管癌碘染不着色≠肿瘤性病变，病变区域的“粉红色征”具有重要的鉴别意义。而NBI观察到碘脱染的早癌病变区域呈“银白色征”。 早期食管癌在放大NBI观察下，病变区可见异常IPCL。IPCL分型有①井上分型；②有马分型；③日本内镜学会AB分型。根据IPCL分型，可预测病变性质、范围和深度，可最终决定治疗方案。 以下结合我们的六例临床病例，就早期食管癌内镜下诊治作一浅析。 病例一 患者，女性，58岁。 因“反酸、嗳气1月”入院。否认胸骨后不适及进食后哽咽感。入院胸部CT检查无殊。 白光内镜：可见距门齿25-29cm见多片浅表糜烂，局部粘膜发白、呈粗糙不平或局部伴凹陷， 黏膜血管网紊乱或缺失。EUS提示：病变处粘膜增厚，见低回声改变，粘膜下层完整。未见周围肿大淋巴结，见下图。  卢戈氏碘染色：病变区多片不染区，形态不规则，见下图。  ME-NBI内镜：见多处病灶粘膜血管网异常，分支血管网缺失，局部背景着色阳性，IPCL呈IV-V1型改变为主（注：IV型： 出现扩张、迂曲、管径粗细不均或形态不规则改变中的2种或3种;V型：同时出现扩张、迂曲、管径粗细不均和形态不规则四种改变），局部见V2型改变（注：Ⅴ2型：在Ⅴ1型病变的基础上出现血管延长，原血管袢结构尚完整）。预测病变深度为m1（上皮层）为主，见下图。本文IPCL分型均按井上分型方法。  2015年9月30日，我们市一南院消化内镜团队就此病人实施了ESD术，见下图。  完整组织送检，病理：（食道）粘膜表面鳞状上皮低级别上皮内瘤变，局灶高级别上皮内瘤变，水平及垂直切缘均未见病变残留，见下图。  患者术后恢复顺利，五天后出院。 病例二 患者，男性，73岁。因“进食后哽噎感6月，加重1月”入院。胸CT：食管中段管壁稍增厚，周围未见淋巴结肿大。 白光内镜：食管距门齿25-30cm见一浅表凹陷型病变，周边有颗粒状增生，病变粘膜粗糙、发红，分支血管网消失。提示食管IIc型病变。  碘染色：病变处粘膜大片脱染，环绕食管约1/3周径。EUS提示：病变区以粘膜层增厚为主，呈低回声改变，部分区域粘膜下层稍增厚，固有肌层完整，局部壁内可见小淋巴结。  ME--NBI内镜：IPCL为IV、V1型为主，散在少许局灶见V2、V3型改变，预测病变深度为m1为主。  2016年6月6日，我们内镜团队就此病人实施了ESD术。术中将病变标识后，采用粘膜下注射，发现非抬举征（-）。ESD手术过程顺利。  切除完整组织送检，20160613病理：鳞状上皮低级别上皮内瘤变，局部呈高级别上皮内瘤变（中-重度异型增生）。  患者术后恢复顺利，四天后出院。 病例三 患者，男性，60岁。因“胸骨后不适2月余”入院。外院胸部CT：食管中段管壁增厚。 白光内镜：距门齿25cm处食管后壁见片状粘膜浅表凹陷，病灶边缘可见局部隆起，病灶大小约2X1.5cm，提示食管IIc型病变。  碘染色：见病变区片状粘膜脱染。EUS：食道上段粘膜层增厚，累及部分粘膜下层，粘膜下层尚完整，与固有肌层分界清晰。局部壁内可见小淋巴结。 ME-NBI内镜：病变明显处分支血管网消失，IPCL呈IV-V1型改变为主，部分区域呈V2型改变。部分区域粘膜表层糜烂，表浅血管显露（绿色框内）。 2016年6月7日，病人行ESD术，术顺，以下为完整切除标本。 切除完整标本送检，20160614病理：（食管）粘膜糜烂伴部分区鳞状上皮高级别上皮内瘤变，水平、垂直切缘均未见肿瘤累及。 患者术后恢复顺利。 病例四 患者，男性，49岁。因“体检发现食管糜烂”入院。 白光内镜：距门齿23-29cm食管可见大片状浅表型病变，粘膜粗糙，色泽发白或发红，分支血管网消失，占2/3周径。病变区见浅溃疡（见下图白色箭头）；与距门齿27cm病变范围内食管前壁见一隆起病变（见下图红色箭头）。碘染色：病变区呈片状不规则脱染。 EUS：病变食管粘膜层增厚，呈低回声改变，局部累及粘膜下深层，固有肌层及外膜完整，粘膜下层可见壁内小淋巴结。距门齿27cm食管隆起病变处呈低回声改变，连至固有肌层。 ME-NBI内镜：病灶IPCL分布不均、走形异常，局部IPCL有缺失，以V1-V2型改变为主，预测病变为m1-m2。（注：m2：粘膜固有层） 因考虑到该例病人病变区存在溃疡性病变，EUS提示粘膜内深层浸润的可能，以及病灶累及部位有向深层生长的平滑肌瘤，所以联系胸外科，实施了食管癌根治术。 术后病理（一）：食管粘膜被覆鳞状上皮高级别上皮内瘤变，病变长度：约1.3cm。食管壁急性化脓性炎，食管切缘、胃切缘、贲门小弯侧淋巴结（4枚）及另送第九组淋巴结（1枚）均未见肿瘤。 术后病理（二）：食管平滑肌瘤，肿瘤大小2.8X2.3X1.3cm。 病例五 男，48岁，主诉“胸骨后不适2月余”。我院白光内镜提示食管中段IIa型病变。活检病理：（食管）鳞状细胞癌。 白光内镜：距门齿约30-33cm处食管后壁见一隆起性病变，表面粘膜粗糙，分支血管网消失，部分区域呈结节状隆起。卢戈氏碘染色见病变区脱染。 ME-NBI内镜：病灶区未见分支血管网，IPCL形态异常，分布不均，走形紊乱，局部有缺失，呈V2-V3型改变。（注：V3型：不规则并伴有血管袢结构的部分破坏）。 根据内镜下表现，病变光呈结节状隆起，病灶IPCL呈V2-V3型改变，预测病变深于m2的病变，可能累及m3-sm1（注：m3:粘膜肌层，sm1：粘膜下层浅层），故联系胸外科，实施食管癌根治术。 20160330术后病理：食管原位鳞癌，1.5X1.5cm,侵及粘膜肌层。标本切缘未见肿瘤累及。 病例六 患者，男，69岁，主诉“进食时胸骨后不适3月余”。患者于6月28日曾在外院行胃镜检查提示：食管病变。活检病理提示：鳞状上皮高级别上皮内瘤变。入院后胸部CT无殊。 白光内镜：距门齿25-28cm处见病变区粘膜发红，表面粗糙，分支血管网消失，病变约占环周面积3/4，与周围正常粘膜分界清晰。卢戈氏碘染色见病变处粘膜脱染。 ME-NBI内镜：病变处见背景着色，IPCL呈V1-V3型改变，预测病变深度可达m3-sm1。 2016年7月12日于我内镜中心行食管早癌ESD术，粘膜下注射靛胭脂-甘油果糖溶液，见病灶不完全隆起，非抬举征可疑（+），将病灶周边完整剥离切除，直至固有肌层，切除过程中间病灶部分与固有肌层粘连。 ESD术切除标本见下图。 完整切除组织送检，20160719病理： (5X2.5cm,厚0.3cM,灰白组织一块）：食管粘膜鳞状细胞上皮高级别上皮内瘤变，粘膜内癌形成，局部浸润至粘膜下层，病变肉眼范围约4X1.5cm,局灶瘤变鳞状上皮下查见少量腺癌成分，腺癌浸润粘膜肌层，距基底切缘及侧切缘查见腺癌（组织灼伤变形）；未查见神经及脉管侵犯。 由于术后标本评估有距基底切缘及侧切缘查见腺癌，该病人追加了食管癌根治术，20160727病理： (食管一段，长6.5cm, 外径2.6cm)：食管：食管切缘及食管壁组织均未见肿瘤，食管局部见炎性肉芽组织，深达肌层，偶见多核巨细胞，贲门左淋巴结（3枚）、贲门右淋巴结（2枚），胃小弯淋巴结（3枚），另送右侧第7组淋巴结（7枚）、第9组淋巴结（1枚），第10组淋巴结（纤维脂肪组织）均未见癌。 总结以上早期食管癌病例，我们的早癌诊治团队由此获得的经验和教训愿与大家分享。 一、 针对第六例患者，ESD术前外院的病理活检，导致病变处粘膜下的粘连、纤维化，故ESD手术切除过程中病灶部分与固有肌层粘连。ESD切除及止血过程电凝和烧灼使切缘组织灼伤变形，故影响了对切缘情况的判断。由此得出的教训，ESD术前尽可能根据内镜下表现诊断早癌，ESD手术应避免对切缘部位的损害，尽可能保持其完整性。 二、 如提示有sm (粘膜下层)的浸润，在采用诊断性EMR或ESD，完整切除组织应进行全面病理评估：肿瘤范围、侵犯深度、癌组织的组织学分型、是否累积血管和淋巴管，切缘情况等决定是否追加手术或放化疗。 三、 超声内镜对区分粘膜内癌（T1m，即T1a）与粘膜下层癌（T1sm，即T1b）时，由于受肿瘤周边的炎症和纤维化等形成的低回声影响，判断食管癌局部侵犯深度的价值受限。 四、病变光镜下呈中央有结节状隆起，诊断为深于m2的病变，预测浸润深度达3-sm1；如呈硬结节改变，应考虑有sm2的浸润。 作者简介： |
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