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(药品剂量及用法参见药物说明书) 肾上腺素受体激动药： 1.多巴胺(DA)： α 、β、D1(多巴胺)受体 小剂量（10μg/Kg)： D1（多巴胺受体）：舒张肠系膜、肾脏血管、冠状动脉。 中剂量（20μg/Kg）： β1受体：正性肌力、传导、心率作用。 大剂量（大于20μg/Kg）： α受体:血管收缩，外周阻力增加，血压升高。 多巴胺与利尿剂联合用于治疗急性肾衰。【1】 1-4 μg/(Kg·min) D1 （多巴胺受体）：舒张肠系膜、肾脏血管、冠状动脉。 5-10μg/(Kg·min) β1受体:正性肌力、传导、心率作用 10-20μg/(Kg·min) α受体 :血管收缩，外周阻力增加，血压升高。 【2】 不透血脑屏障 起效时间5min/半衰期2min 血压、心率均受影响 嗜铬细胞瘤患者禁用，应用多巴胺剂量过大或滴注太快可出现心动过速（增加心肌耗氧量，故许多医生多多巴胺的应用教去甲肾上腺素少）/心律失常/肾虚管收缩等不良反应。 2.去甲肾上腺素： 对α受体（α1、α2无选择性）作用强大，对心脏β1作用弱，对β2几乎无作用。 血管：外周血管收缩（皮肤粘膜>肾脏>其他） 冠状动脉舒张，冠状动脉血流增加。 血压：升高显著；心率影响较小（甚至血压升高反射性引起心率减低） 临床上应用主要是其升压作用，静脉输注在0.1-1μg/(Kg·min)剂量范围内，能有效提升平均动脉压。而剂量>1 μg/(Kg·min)时，其导致炎症、心率不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。 感染性休克在充分液体复苏后仍存在低血压情况下，首选去甲肾上腺素维持血压稳定，去甲肾上腺素在提高平均动脉压、增加外周阻力和改善肾功能等方面表现了较强的作用，能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢改善，满足了微循环对氧的需求。
3.肾上腺素: 心脏β1、β2 受体：正性肌力、正性心率、升高心率。 舒张冠状动脉，改善心肌供氧。 增加心肌耗氧量 剂量过大、静脉给药过快可出现心律失常，出现期前收缩，甚至心室纤颤。 血管α、β2 受体： Ø 激动血管平滑肌α受体血管收缩，激动血管β2受体血管舒张。 Ø 体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上α和β受体的分布密度以及给药剂量的大小 Ø 小剂量时：心排出量升高（激动β1正性肌力、心率），（外周阻力α受体不激活，阻力减小，舒张压减低，脉压升高）外周阻力变化小，脉压升高。 大剂量时：（α受体在激活的时候，β1受体也是激活的，但是以为α占优势，舒张血管，不显示）α受体作用占优势，使血管收缩，收缩压及舒张压均升高。 兴奋β2受体，对支气管平滑肌有强大的松弛作用，并能抑制肥大细胞释放过敏性物质。对胃肠平滑肌也有抑制作用。使瞳孔扩大，促进糖原分解和糖异生，使血糖升高。 临床应用：心脏停搏的抢救。 过敏性休克：皮下或肌肉0.5-1mg 也可0.1-0.5mg用0.9%的氯化钠溶液稀释至10ml静注，如疗效欠佳，改用4-8mg用0.9%的氯化 钠溶液稀释至500-1000ml静滴【3】 4.去氧肾上腺素/苯肾上腺素： α1受体。药理作用与去甲肾上腺素相仿，但作用较去甲肾弱，在短暂需要调节血压的情况下，可用去氧肾上腺素代替去甲肾上腺素，去氧肾上腺素作用差时改用去甲肾上腺素。 血压升高，心率反射性降低 肾脏：在升高血压的同时，去氧肾较去甲肾使肾脏血流减少加重。 因具有降低心率的作用，可用于室上性心动过速，应用时应注意收缩压不超过160mmHg。
5.异丙肾上腺素： β1、β2（在肌肉中多，内脏平滑肌少，所以，激动时，肌肉血较多，内脏舒张较差） 心脏：正性肌力、频率 主要激动舒张骨骼肌血管β2，而较少激动肾血管和肠系膜血管β1 临床应用：哮喘急性发作 二三度房室传导阻滞。
6.麻黄碱： α1、α2、β1、β2 受体 心血管：心收缩加肌强、心排量升高，心率变化不大（作用β2受体心率增加，心肌收缩力增强，反射性心率减慢，相互抵消） 升压作用缓慢，维持时间长。 一般剂量下，内脏血流减少，冠脉、脑血管、骨骼肌血流量升高。 Ø 化学性质稳定，口服有效。 Ø 拟肾上腺素作用弱而持久。 Ø 透过血脑屏障，中枢作用较显著。 Ø 易产生快速耐药。 麻黄碱快速耐受机制：有受体逐渐饱和、递质逐渐受损因素，放射性配体结合试验证明，离题豚鼠肺组织在连续给予麻其与黄碱后，β受体亲和力显著下降。
7.多巴酚丁胺： 激动β1受体（同时有激动与阻断α受体的作用，相互抵消） 正性肌力作用比正性频率作用显著，很少增加心肌耗氧量，很少引起心动过速。 外周阻力变化不大， 增加心肌收缩力，增加心排出量，降低毛细血管切牙。 （ 同是被他受体1受体激动，但是多肌力与频率作用却把不同，可见肌力与频率的作用机制是有区别的，甚至是分开打，有受体亚型） 临床作用：主要用于心肌梗死并发心力衰竭，充血性心力衰竭(充分液体复苏后） 增加心排量，降低肺毛细血管楔压，左心充盈压明显降低 促进排钠,排水,降低水肿
8.硝酸甘油： 松弛血管平滑肌作用显著，扩张体循环及冠状动脉血管。（扩张静脉为主） 作用：1.降低心肌耗氧量。1)最小有效剂量扩张静脉系统，尤其是大静脉，减少回心血量，降低心脏前负荷。2)较大剂量可显著舒张动脉系统，尤其是大动脉。 2.扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注。 选择性扩张较大心外膜血管，输送血管及侧枝循环，对阻力血管舒张作用较弱。 3.保护心肌细胞 硝酸甘油可促进NO/内源性PGI2/降钙素基因相关肽/等物质保护心肌细胞 改善心室重构 增强缺血心肌的电稳定性，提高室颤阈，消除折返。 作用机制：硝酸甘油—NO—cGMP增加---细胞内钙离子减少---舒张血管平滑肌 可以不依赖与血管细胞内皮细胞产生作用，即使在血管内皮细胞损坏的血管内科发挥作用。 临床应用：紧急降血压/心脏手术
9.硝普钠： 扩张小静脉/小动脉，降低心脏前后负荷， 静脉地主2-5分钟起效，故可快速控制危急的CHF，降血压/降低肺部楔压/急性高血压危象。
10.单硝酸异山梨酯： 同硝酸甘油，作用弱，起效慢。
11.阿托品： 机制：竞争性抑制Ach，/胆碱能受体激动剂 随着剂量增加，可依次出现腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，心率加快，胃肠道及膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢症状。 心脏：升高心率（治疗量的阿托品在部分病人可出现心率降低，机制并不清楚，快速给药可避免心率减慢），升高心率程度取决于迷走神经张力，如青壮年应用效果好，2mg心率可升高30-50次/分，老年人/运动时/婴幼儿阿托品影响小。 血管与血压：许多血管床缺乏明显的胆碱能神经支配，治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，但可完全拮抗由胆碱酯类药物所引起的外周血管扩张和血压下降，大剂量的阿托品可扩张微循环，舒张外周心血管，有明显的解痉作用，具体机制不详。 β受体阻断剂：作用取决于机体去甲肾上腺素能神经张力及对β受体亚型的选择性，对正常人休息时作用较弱，对因运动或病理因素导致的交感神经增高抑制作用显著。
12.美托洛尔： β1受体阻断剂，降心率/血压。 急性心肌梗死时，美托洛尔能缓解疼痛/减少房颤/房扑的发生率，早期治疗科限制心肌梗死的面积和心房扑动。
13.乌拉地尔： 用于治疗高血压危象/重度高血压/急重度高血压 围手术期高血压。
14.酚妥拉明： α受体在阻断剂，扩张阻力血管，降低外周阻力，改善微循环障碍。可合用去甲肾上腺素用于抗休克：酚妥拉明2-5mg与去甲肾上腺素1-2mg加入500ml生理盐水中静脉滴注。 【1】《药理学》，第七版 【2】《中国急诊感染性休克临床实践指南》 【3】肾上腺素用于抗过敏性休克的剂量配比，参见杏树林医口袋APP |
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