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注意啦!遇见这些心电图可能会摊上大事哦

 渐近故乡时 2018-08-28

心脏性猝死(SCD)是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。它是威胁人类健康的重大问题,全球每年约有900万人发生SCD,我国每年约有50万人死于SCD,多发生在院外,真正救治成功者不足3%。


与其视SCD如洪水猛兽避之不及,不如迎难而上,知己知彼,克敌制胜。

 

来自中国科技大学附属医院、安徽省心血管病研究所的胡立群教授以《心脏性猝死的高危心电图预警》为题,细说SCD前心电图里的种种蛛丝马迹



点击即可查阅高清大图


流行病学统计数据表明,大部分的猝死与心律失常(尤指快速性心律失常)有关。冠心病是SCD的主要原因,20%~25%的冠心病以猝死为首发表现,75%的心梗患者可发生SCD;此外,心肌病、长QT综合征、Brugada 综合征、短QT综合征等也是猝死的常见原因。


SCD的发生机制包括心肌基质异常、心肌易损性异常、自主神经张力变化等。不同的病理生理特点,在心电图上有不同的表现。胡教授随后与各位同仁分享了七大有效预警SCD的心电图特征



急性ST段抬高


缺血性ST段抬高


急性心肌缺血引起严重心绞痛发作或心梗超急期均有ST段抬高,ST段抬高表示心肌缺血损伤,抬高的程度多在0.2~2.0 mv之间,缺血缓解后,ST段可回降至基线。



以下心电图表现提示预后不良


  • ST段抬高>0.4 mv

  • ST段抬高与压低的总和>14 mm

  • ST段抬高的导联上T波高耸,QRS波振幅增大,时限延长


墓碑形ST段抬高


墓碑形ST段抬高是急性心梗早期或超急期严重心肌损伤的表现,以前壁心梗多见。患者梗死面积较大,入院一周内易发生心力衰竭和严重心律失常,死亡率显著增高,预后不良。



此种心电图改变可作为急性心梗预后的一个独立指标。心电图表现为:


  • ST段向上凸起并快速上升,高达8~16 mm

  • 凸起ST段顶峰高于其前R波

  • R波矮小且时限狭窄,通常<40>

  • 抬高的ST段与其后的T波升支相融合,因此难以辨认单独T波

  • T波常无倒置


巨R形ST段抬高


巨R形ST段抬高见于急性心梗超急期,尤其是前壁心梗,偶见于下壁。其形成与梗死周围区和缺血周围区传导阻滞相关。在超急期对心梗积极治疗,及时开通受累冠脉可避免心肌坏死。此期损伤容易出现室速或室颤,导致猝死发生。



心电图表现


  • QRS波与ST-T融合在一起,ST段呈尖峰状抬高或下斜,J点消失,R波下降支与ST-T融合成一斜线下降,使QRS波、ST段与T波形成单个三角形,呈峰尖、边直、底宽的宽波,难以辨认各波段的交界,酷似巨大R波,称之为“巨型R波形心电图综合征”

  • 巨R形ST段抬高出现在ST段抬高最明显的导联

  • S波减小且与ST段抬高呈正比,ST段抬高显著导联S波减小也最明显或消失


缺血性J波


定义


各种原因引起急性严重心肌缺血,如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术时新出现J波或原有J波振幅增高,这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波。



J波与Brugada波辨析


  • 机制相同:急性心肌缺血引起心室肌心外膜Ito电流增加,跨室壁复极离散度增大,形成J波。J波出现的机制与Brugada波相同

  • 导联不同:J波出现的导联不同,Brugada波主要在V1~V3导联,而缺血性J波出现的导联与缺血部位相关

  • 意义相同:二者临床意义相似,均为心电不稳定、室速/室颤发生


病例一


急性心梗易发生室颤和猝死,本例患者很快出现室颤,最终死亡。


急性心梗→缺血性J波→室颤


病例二


患者男,52岁,反复冠脉痉挛,本次发作伴2次室颤。


冠脉痉挛→缺血性J波→室颤


病例三


患者女,75岁,频发心绞痛3年,左上图为12导联常规心电图,余为Ⅱ、V1、V5导联动态监测。

点击即可查阅高清大图,冠脉痉挛→缺血性J波(T波交替)→室颤


病例四


患者男,66岁,2001年下壁心梗后于RCA近端放置支架,病情稳定。2007年反复劳力性胸痛,入院行PCI手术。


术前心电图陈旧下壁心梗,术中出现J波和T波交替


病例五


患者男,28岁,剧烈胸痛3小时住院。


急性心梗→缺血性J波


T波电交替(TWA)


在规律的心律时,体表心电图上T波形态、极性和振幅的逐搏交替变化。相邻T波振幅相差≥1 mm,伴或不伴QT间期延长。


大量临床试验证实,微小的TW与恶性室性心律失常、心源性猝死之间有着极为密切的联系,被公认为当前对心律失常事件最具预测性价值的无创电生理指标



心电图出现TWA,后进展为室速、室颤,TWA是致命性室性心律失常的先兆。


1913年Mine首次描述了TWA,1948年Kalter和Schwartz首次报告了64例伴有TWA的猝死病例。



QT间期延长或缩短


长QT综合征(LQTS)


心电图表现为QT间期延长伴T波异常,易产生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速(TdP)。QTc间期男性>470 ms、女性>480ms者为QT间期延长。


LQTS分获得性和先天性。先天性属家族遗传性疾病,系编码心肌细胞离子通道蛋白基因突变而导致的心室复极明显延长的心电生理疾患;获得性多为药物、电解质紊乱、低体温、中枢神经系统损伤所致。



TdP心电图特点:


1)QRS波的尖端扭转。心室率160~240 bpm(平均220 bpm),QRS波振幅与形态围绕等电位线扭转,5~20个心动周期主波围绕基线扭转一次。



2)短长短现象诱发TdP,第二个早搏侵入了第一个室早复极离散区而触发TdP,长RR间期延长QT间期及复极离散度(出现新功能性阻滞区)。



3) 触发TdP的“R on T”室早的联律间期相对较长,常>500 ms,有可能落在了T波的后半部分,特发性室颤时的联律间期较短,常<300>



4)温醒现象,TdP起始频率逐渐增快。



5)冷却现象,TdP多数自行终止,终止前频率减慢。



6)蜕化室颤,TdP少数蜕化室颤,必须电转复。


  • LQT1的心电图特征:T波基底增宽,T波时限延长

  • LQT2的心电图特征:T波双峰或振幅降低,但时限正常

  • LQT3的心电图特征:ST段平直延长,T波延迟出现但幅度及时限正常



短QT综合征(SQTS)


好发于年轻人,是以QT间期缩短为特征,伴阵发性房颤或室速,临床表现为晕厥及心脏性猝死,但心脏结构正常的一组疾病。


SQTS是遗传性离子通道病,目前已知有三个基因突变(KCNH2、KCNQ1、KCNJ2)导致钾通道蛋白异常,使动作电位2相、3相钾离子外流增强,导致动作电位时程缩短、不应期缩短,心电图QT间期缩短,使心室复极不均一性明显增强,从而引发恶性心律失常和猝死。


心电图表现


  • QT间期<320>

  • 常有ST段缺失

  • 胸导联T波高尖,双支对称或不对称,降支陡峭


室早诱发室颤


预激综合征合并房颤


预激综合征合并房颤较为常见,据统计,15%~30%预激综合征患者合并房颤。若预激旁道的不应期缩短<280>其演变为室颤的概率可高达14%。



碎裂QRS波(fQRS)


在除外束支或分支阻滞后,相邻的2个或2个以上导联存在或新出现QRS三相波或多相波,包括>1个R波,或R、S波存在多个顿挫或切迹。


fQRS是由心肌的传导异常形成,与心律失常关系密切,对心力衰竭、缺血性和非缺血性心肌病及Brugada综合征患者室性心律失常的发生和死亡率有很好的预测价值。


目前认为其与梗死内阻滞、梗死周围阻滞、多灶性梗死、心肌纤维化有关。


fQRS以QRS波时间是否大于120 ms分两型:


  • QRS<120>

    a.QRS呈三相或多相波(可不伴Q波)

    b.Q波有单个或多个顿挫或切迹,可呈Qr波或QR波

    c.排除束支阻滞

  • QRS≥120ms的心电图诊断:

    a.两个相邻导联出现≥2个以上R或S波切迹

    b.在室早中如只有两个切迹,则切迹间距应>40 ms


各种形态的fQRS


窦性心律震荡(HRT)


一次伴有代偿间期的室早后出现的窦性心率先加速后减速的现象。


常用的检测指标有震荡初始(TO)、震荡斜率(TS),室早后HRT现象减弱或消失多见于心梗后猝死的高危患者。


室早后表现为窦率先快、后慢的正常现象



HRT发生机制目前尚不清楚,可能与以下情况相关:


  • 压力反射机制:室早导致心室舒张期充盈量下降,动脉血压也将下降,通过压力反射致使心率提高,一个室早过后会跟随一个代偿间歇,而代偿间歇后第一个窦性周期的动脉血压将上升,通过压力反射促使心率下降,即出现开始的窦性加速然后减速

  • 室早的直接作用:室早收缩时,心室和动脉的机械牵张力对心房肌及窦房结区域也可发生直接作用,使窦房结激动提前发放

  • 交感、迷走神经功能的平衡


HRT的价值

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