心跳恢复后仍昏迷不醒，这个病因太意外！

文丨英硕

来源丨医学界心血管频道

急性冠脉综合征（ACS）是心内科最常见的急危重症，当疑似ACS患者就诊时我们首先想到的是冠脉造影，及时开通罪犯血管，挽救坏死心肌，这似乎成了心内科医师的惯性思维。但这种思维真的适用于所有患者吗？

来看下面这则病例：

病例介绍

62岁女性因意识丧失急诊，无脉搏心电活动，疑似心脏骤停。心肺复苏后恢复自主循环，但仍处于昏迷状态。

体格检查发现患者血压测不出，脉率不齐，意识不清，无颈静脉怒张，未闻及心脏杂音，双肺呼吸音清，双下肢不肿，入院心电图如下（图1），超声心动图如下（图2），超声心动图提示左室壁节段性运动异常，实验室回报肌钙蛋白T 2.41 ng/ml↑。

既往下肢深静脉血栓病史3年，未规律服用抗凝药物。

图1：心电图提示心房颤动，V2-V4导联ST段压低

图2：超声心动图

1

                          

 

  明明恢复自主循环了，患者为何仍处于昏迷？

首先分析，这名患者存在无脉搏电活动，意识不清。心电图提示心肌缺血，超声心动图显示左室壁节段性运动异常，心肌损伤标志物肌钙蛋白升高，综合来看似乎是个ACS？那么，急诊做个冠脉造影？

不对！

虽然分析似乎将诊断指向ACS，但超声心动图提示该患者左室中段运动减低，而左室基底部和心尖部运动无运动减低，而这种节段性运动异常与单支冠脉病变不一致。另外心脏所致无脉电活动多见于快速性室性心律失常（如室性心动过速或心室颤动），而该患者入院心电图为心房颤动，心室率约100～150 次/分，不至于引起血流动力学不稳定，甚至意识不清。

另外，此患者既往下肢静脉血栓病史，如发生急性肺栓塞，可能导致患者出现无脉搏电活动，但这与超声心动图结果不相符，暂不考虑将肺动脉CTA作为首要检查手段。

此刻患者仍然昏迷不醒，难不成是脑子出了问题？如果是这样的话，能解释超声心动图的表现吗？如果在脑部情况不明的情况下做了冠脉造影，会不会出现不良后果？

于是头颅CT作为一项无创检查被排在了首位。结果回报竟是蛛网膜下腔出血（SAH）！看来脑子真的出了问题。SAH应该可以解释患者的意识状态，但前者能否与异常的室壁运动相关呢？

 图3：星号处显示蛛网膜下腔出血

说到这，我们不得不提到一个大家熟悉的疾病——Takotsubo综合征，这形象地称为心碎综合征，这一疾病多是由情绪或（和）躯体因素诱发。其中蛛网膜下腔出血也是Takotsubo综合征的一个诱发因素。除此之外，还有一种疾病是与其相类似，这就是神经源性应激性心肌病（NSC）。那么这位患者是否患有这两种疾病之一呢？

2

神经源性应激性心肌病 or 心碎综合征？

NSC是指继发于脑血管病所致的心肌病，常见于下丘脑出血、缺血或水肿，导致内源性儿茶酚胺释放，进而使全身动脉收缩，包括冠脉。因为NSC的临床表现容易与ACS类似，所以目前指南推荐首选冠脉造影排除冠心病，但如果真这样处理，抗凝和抗血小板治疗可加重脑出血，患者不仅不能恢复意识，甚至危及生命。

Takotsubo综合征，多与儿茶酚胺过量释放相关，另外儿茶酚胺自身对心肌也有毒性作用，而此种心肌凋亡不同于心肌梗死。NSC与Takotsubo综合征在超声心动图均会出现左室节段性运动异常，但后者左室节段性运动异常多见于心尖部，而前者多见于左室中部，但实际上两者不易鉴别。

图4：NSC诊断要点

因为发病机制非常相似，下面总结一下两种心肌病的鉴别点（表1）

表1：Takotsubo和NSC鉴别点

CT结果显示SAH，超声心动图存在节段性运动异常，其这一运动异常与单支血管病变供血范围不一致，此外心肌损伤标志物在NSC患者升高水平低于心肌梗死。因此，NSC诊断明确。

3

如何治疗？

关于NSC的管理，我国尚未发布相关指南或专家共识，我们可以借鉴一下国外的管理方案（图5），该方案提出以下几点：

• 住院持续心电监护至少72h，监测生命体征，每1～2周做一次超声心动图，评价心功能情况。
  

• 应用β受体阻滞剂改善心室重构，减少儿茶酚胺对心肌的损伤。

• 应用强心药物（如多巴胺、米力农和左西孟旦）维持脑灌注，减少脑血管痉挛。

• 心源性休克患者要通过Swan-Ganz 导管监测血流动力学水平，并给予主动脉内球囊反搏泵（IABP）辅助循环。

图5：NSC管理方案

综上，在面对疑似ACS患者，我们不要完全相信惯性思维，应全面考虑，对于NSC患者经常伴有神经系统症状，我们要仔细分析，以免酿成大祸。

参考文献：

[1]Liu K, Dogra M. Comatose 62-Year-Old Woman Following Cardiopulmonary Resuscitation. JAMA Cardiol. 2018 Aug 29.

[2]AbrahamWT, Zile MR,Weaver FA, et al. Baroreflex activation therapy for the treatment of heart failure with a reduced ejection fraction. JACC Heart Fail. 2015;3(6):487-496.

[3]Lee VH, Oh JK, et al. Mechanisms in neurogenic stress cardiomyopathy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2006;5(3):243-9.

[4]Tavazzi G, Zanierato M, et al. Are Neurogenic Stress Cardiomyopathy and Takotsubo Different Syndromes With Common Pathways?: Etiopathological Insights on Dysfunctional Hearts. JACC Heart Fail. 2017 Dec;5(12):940-942.

[5]Pinnamaneni S, Dutta T, et al. Neurogenic stress cardiomyopathy associated with subarachnoid hemorrhage. Future Cardiol. 2015;11(1):77-87.