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缺血性T波改变的种类、原因及其临床意义

 2018MZYS 2019-06-24

来源:谷苟心电平台    

孙健玲

北京,航空总医院

心电图T波是心室除极后的复极波,其形态取决 于复极时心肌的电生理状态及供血情况。心肌除极时 能量消耗极少,而复极时需要消耗更多的能量,因此 T波形态可以反映心脏的功能状态。当心肌复极过程 发生离散时,可发生各种各样的心律失常,并且提供 心脏的预后信息。

多数心脏病都会影响T波形态。高血压患者的T波 可出现平坦乃至倒置;心肌缺血时T波出现异常并且 有定位意义;离子紊乱、药物作用、自主神经功能紊 乱、内分泌功能紊乱等都可使T波形态不同的异常。

正常T波形态为两支不对称,升支缓慢,降支 陡峭[1]。①振幅:QRS波群直立的导联,T波电压多 <0.6 mV,但应超过同一导联R波的1/10;②方向:正常方向多与QRS波群的主波方向一致:Ⅰ、Ⅱ、 V4~V6导联直立,aVR导联倒置;Ⅲ、aVL、V1~V3导 联可正向、低平、双向或倒置,若V1导联直立,V3导 联则不应倒置。T波改变的种类见图1。

1 原发性T波改变 

即心室除极顺序无异常改变,是心室肌本身复极 异常所致,以T波低平、倒置,T波增高较为常见。近年来,T波双峰、电交替和Tp-Te延长等已引起临 床关注。它可以是心脏疾病、心外病变、药物影响、 电解质紊乱、生理因素及正常。原发性T波改变常见 以下4种类型。

1.1 T波低平、倒置 

常见于以下疾病或诱因。

1.1.1 心内疾病 ①慢性冠脉供血不足,有典型倒置T 波,呈“冠状T波”,即窄基底双肢对称、幅值较深 图形,多在短时间内有动态变化;②重度心室肥大:可因心室肌细胞肥厚、耗氧量增加、冠脉储备能力降 低等引起显著ST-T改变(ST段压低≥0.15 mV,T波倒 置呈“冠状T波”);③心肌病:扩张性心肌病T波 改变多见于左胸前导联,致心律失常型右室心肌病多 为V1~V3导联T波倒置。 

1.1.2 心外病变 颅内疾病、急腹症、内分泌疾病等均 可引起T波倒置,无特异性,T波改变随心外病变控 制而恢复,鉴别诊断需结合临床。其中,Niagara瀑布 样T波特点为T波开口部异常宽大;T波深而倒置;T 波畸形:前肢常与ST段融合,T波底部呈钝圆形,后 肢与U波融合;伴U波振幅>0.15 mV,T波演变可伴 发快速室性心律失常;伴QTc延长20%以上,最长可 达0.7~0.95 s;一般不伴ST段偏移,无病理性Q波。多 见于各种颅脑病变传导系病变引起的阿斯综合征及严 重脑缺血之后;伴交感神经过度兴奋的疾病,如各种 急腹症、神经外科术后或肺栓塞等。NiagaraT波常能 引发恶性室性心律失常,是心脏性猝死的预警性心电 图表现之一。 

1.1.3 药物以洋地黄中毒最常见,T波呈鱼钩样改 变;酚噻嗪、奎尼丁等抗心律失常药引起T波改变常 伴QT间期延长;冠脉造影注入造影剂4~6 s后可一过 性T波倒置,明确用药情况是鉴别关键。 

1.1.4 电解质紊乱 最常见于低钾血症,表现为T波低 平或倒置,U波增高(>0.1 mV),QT、U间期延 长,ST段下移>0.05 mV,需结合临床和血钾化验。 

1.2 T波高耸 

常见于①急性心内膜下心肌缺血和急 性心肌梗死超急期(缺血性T波),T波高耸具定位 性,与心前区疼痛同时出现,有动态演变;②高钾 血症时T波高耸呈帐篷状,有高钾临床和化验资料;③急性心包炎,仅在早期,多数导联出现暂时T波增 高,伴ST段凹面向上抬高,有心包炎症状和体征;④急性心包积血时,急性心肌梗死中(特别是采用 抗凝治疗者),突然出现T波增高应想到急性心包积 血可能;⑤脑血管意外可出现T波增高、增宽、QT延 长,形成巨大T波;⑥左室舒张期负荷过重TV5、V6相 对增高,伴左胸前导联R波增高;⑦早期复极综合征时T波高耸以Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~V5为著,伴ST段轻度 抬高(可见J波),长期无动态变化,运动可转为正 常,常见于青中年,可能与迷走神经张力增高有关。

1.3 T波双峰 

①在儿童和青年,右胸前导联T波双 峰,多属生理现象;

②甲亢、酒精中毒、长期服用酚 噻嗪患者,可能与交感神经张力改变影响心室复极有 关;

③老年人左心前导联T波双峰时常见心肌缺血、 左室肥大、心力衰竭等病理情况;

④长QT综合征及 Brugada综合征中可见T波双峰。

1.4 T波电交替

(T-Wave Alternans TWA) 是指在 规整心律时,体表心电图上T波形态、极性和振幅的 逐搏交替变化(有TWA者死亡率达64%)。TWA现 象常见于急性心肌缺血,QT延长综合征,儿茶酚胺 释放过多,严重电解质紊乱。TWA的临床意义:

① TWA是预测恶性心律失常和猝死的独立指标;

②作为 急性心肌梗死危险分层的指标;

③作为非缺血性心脏 病患者发生恶性心律失常和猝死的预测指标;

④作为 电解质紊乱致恶性心律失常发生的预测指标;

⑤抗心 律失常药物疗效的评定;

⑥遴选ICD植入病例。

2 继发性T波改变 

继发性T波改变系指因心室除极顺序异常引起 的复极改变,T波改变与心室除极顺序异常(QRS改 变)相伴同,心室除极顺序一旦转为正常,继发性T 波改变随即消失,本身无特殊临床意义。心电图表 现:①仅出现在心室除极顺序异常时(如室内传导阻 滞、预激综合征、室性异位搏动、心室起搏等),心 室除极一旦转为正常,T波改变立即消失;②T波方 向与心室异常除极向量相反;③程度与心室异常除极 程度相关;④形态:双肢不对称。如T波变为双支对 称,或程度与除极异常程度不相称,或呈同向改变, 应想到并有原发改变,应结合临床进步分析。

3 电张调整性T波改变 

电张调整性T波改变是心室除极顺序异常引起的 又一种T波改变。表现为在心室除极顺序异常转为正 常后一段时间内T波呈与异常除极时QRS主波同相的 改变。心室除极顺序改变可引起两种使心室复极顺序 相反的改变:一种是继发性T波改变,另一种是电张 调整性T波(EMT)改变。前者是除极顺序异常直接 引起,与除极异常伴同;后者是心脏为适应异常激动 顺序,通过电张调整作用逐渐形成,使T波方向和异 常除极方向趋于一致的改变。但心室除极顺序异常 时,前者常掩盖后者,只表现为继发性T波改变的特 征,而当心室除极异常消失,继发性T波改变随即消 失,电张调整作用持续存在。心电图特点:①T波改 变仅一时性出现在心室除极异常转为正常后的一段时 间内(记忆现象),可持续数小时至数周均能自行恢 复,其持续的时间与心室异常除极持续时间密切相关;②T波改变的方向与异常除极时的QRS主波方向 一致(电张调整作用);③其形成和程度与异常除极 心搏总数有关(累积作用)。

电张调整性T波是心室除极异常时电张调整作用 的“记忆”表现,由于QRS正常时,T波明显倒置, 易误认为原发性T波改变。下列几点有助电张调整性 T波的诊断:①T波倒置仅一过性出现在除极异常转 为正常后一段时间内,且仅出现在除极异常时主波向 下的导联;②无ST段改变;③临床无器质性心脏病证 据,冠状动脉造影正常。

4 正常T波变异 

除各种病理因素所引起的T波改变外,在正常情 况下T波也存在某些变异。包括①体位因素引起T波 变异;②电极位置引起的T波变异;③年龄和性别因 素引起的T波变异;④过度换气引起的T波变异;⑤ 运动和运动员T波变异;⑥其他T波变异心率的突然 变化,尤其是突然增快可引起T波变异,植物神经功 能异常,青中年女性多见,可以发生T波变异。

T波改变的特点和伴随的心电图改变,必须结合 临床情况分析改变的意义,只有排除病理性改变才能 考虑功能性T波改变。改变体位、呼吸状态、空腹等 状态描记心电图,或运动、异丙肾上腺素、普萘洛尔 等试验常有助功能性T波改变的明确。

5 急性缺血性T波直立 

往往以常规心电图ST段呈水平型或下斜型压低, 以及在以R波为主的导联,T波平坦、负正双向和倒置 作为心肌缺血的诊断指标,也有许多患者之心肌缺血 因为没有上述表现而被漏诊。多年来,TV1直立、TV1 >TV5(V6)能否作为心肌缺血诊断指标一直存在争议。近年来,已有TV1直立、TV1>TV5(V6)与心肌缺血相关 的论述[2],但目前在临床工作中往往忽视了这种改 变,或者不问年龄、病史凡是呈这种改变的一律考虑 为心肌缺血。2008年4月,美国著名心脏病和心电学 学者Marriott,HJ和他的同事发现,在绝大多数正常人 中V1导联的T波都是倒置的,如V1导联T波直立,则可 能是急性心肌缺血或损伤的心电图表现。文献中介绍 了1例在常规12导联上通过TV1直立快速识别急性心肌 缺血或损伤的心电图表现,被称为心肌缺血心电图的 拇指法则(rule of thumb),进而对TV1直立的临床意义 有了进一步的认识和重新评价。同年4月,Amal Mattu 称TV1直立为心前导联T波渐进性失衡[Loss of Precordial T-Wave Balance(NTTV1)]:正常心电图V1导联呈倒 置或平坦,具有心前导联T波渐进性。TV1直立是冠心 病的明显标记,TV1直立尤其是新出现的或伴增大的T 波是急性心肌缺血的信号,更可能是很快发展为AMI 的一个早期信号(图2)。

如果TV1(V2)>TV5(V6), Marriott等认为是前及/或侧壁病变,有84%的特异性,16%的假阳性。TV1直立(有时可伴TV2、3↑)并不是T 波非特异性改变,而是左前降支(LAD)近端病变高 度特异性的指标!此时最好的处理是尽快PCI。这些 论述又一次将TV1直立与心肌缺血紧密连接,使我们重 新认识其临床价值(图3,图4)。

6 急性缺血性T波倒置——Wellens综合征

急性胸痛的患者心电图上T波新出现下列改变时 考虑为缺血所致:①T波倒置位于水平型ST之后;② T波倒置形态几乎对称而且较深;③连续数个导联T 波形态异常(可以定位的意义更大);④QT间期延 长。注意结合临床及动态变化至关重要。

Wellens综合征是以心电图T波改变为特征,伴严重的左前降支冠脉近端狭窄的临床综合征,由 Wellens于1982年首先提出,并命名为Wellens综合 征,临床上又称左前降支T波综合征(LAD Coronary T Wave Syndrome)。

Wellens综合征是指在部分冠心病不稳定心绞痛 患者中,当心绞痛发作时出现胸前导联(以V2~V5导 联为主)的T波倒置,不伴明显ST段移位或原有的T 波倒置加深或变为直立(伪性改善)。当心绞痛发作 终止后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向,持 续时间数小时至数周的现象称为Wellens综合征。临 床上因其由严重的左前降支冠脉近端狭窄引起,故又 称左前降支T波综合征(图5)。这一概念有如下含 义:①这种特征性T波改变只发生在部分冠心病不稳 定心绞痛中;②当心绞痛发作终止后,反而出现胸前 导联T波对称性深倒置或双向;③持续时间数小时至 数周不等,且特征性T波改变可以重复;④冠脉造影 (CAG)大多数患者存在有左前降支冠脉近端严重狭 窄(>75%)。

Wellens综合征临床上并不少见,美国报道发生 率为10%~15%,我国尚无统计数据。此类患者均发 生在不稳定心绞痛者胸痛缓解之后,心肌损伤标记物 正常或轻度增高。心脏超声心动图示左室前壁运动减 弱,CAG示左前降支冠脉近端严重狭窄,T波倒置持 续时间越长,病变越严重的倾向。心电图特点:①T 波特征性改变主要出现在胸前导联,以V2~V3导联为 主,有时可以扩展到V1~V5(6)导联,少数病例Ⅱ、 Ⅲ、aVF导联也有特征性改变;②无异常Q波或R波 振幅下降或消失;③无ST段移位或轻度抬高(<0.1 mv);④心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双 向,以后逐渐转为直立的动态演变过程,持续时间数小时至数周不等;⑤上述T波特征性改变当心绞痛再 次发作之后,可以重复。

Sobnosky等提出了Wellens综合征的诊断标准[3,4]:①既往有胸痛病史;②胸痛发作时心电图正常;③心 肌酶正常或轻度升高;④无病理性Q波或R波振幅下 降或消失;⑤V2、V3导联ST段在等电位线或轻度抬高 (<0.1 mV),呈凹面型或水平型;⑥在胸痛消失期 间,心电图V2~V5(6)呈对称性倒置或双向;⑦CAG:左前降支近端严重狭窄。

在临床工作中,本文作者总结了40例Wellens综 合征者,资料显示,大部分Wellens综合征者在心绞 痛发作时心电图在原有T波倒置或低平状态下正常化 (伪性改善)约占70%,少部分患者表现为原有T波 倒置或双向,但心绞痛缓解后反而进一步加深。据此 认为Sobnosky等提出的诊断标准尚需进一步规范(仅 供参考)。Sobnosky等又将Wellens综合征据T波改变 的形态分为两型:Ⅰ型:胸前导联T波深的对称性倒 置,约占75%;Ⅱ型:T波呈双向改变,占25%。

Wellens综合征的确切机制尚不十分清楚,可能 与下列因素有关[5,6]:①心肌顿抑与心肌冬眠:多数学 者认为,当左室前壁心肌缺血严重时,可引起T波特 征性改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠 心肌功能的恢复情况。随着心肌缺血的改善,T波倒 置程度逐渐变浅,室壁运动障碍得到改善,心功能逐 渐恢复;②本文作者观察到,在部分患者可以出现心 肌损伤标记物轻度增高,说明心肌有损伤、坏死,这 种损伤、坏死因深度浅(较心内膜下心梗还要浅), 不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那样的动 态演变过程,只能够引起T波的特征性演变,属于心 肌梗死的一种特殊类型。此种看法有待于进一步研究证实。

提高对Wellens综合征心电图T波改变的认识,并 进行针对性治疗是非常重要的,否则将带来严重后 果。①Wellens综合征的出现说明左前降支冠脉近端 有严重狭窄;②这种不稳定心绞痛属高危心绞痛,不 进一步治疗很可能进展为急性广泛前壁心肌梗死;③ 早期行冠脉成形术或冠脉搭桥术,Wellens综合征是 强烈的适应证,患者可从中获益。

目前的研究认为,T波迅速倒置是判断心肌再灌 注一个独立、有效的指标(图6)。急性心梗ST段抬高T波直立时,T波出现下列改变提示心肌水平有效 再灌注:①T波的振幅较前降低3 mm伴ST段的显著降 低;②在ST明显抬高的导联上,24 h内出现T波迅速 倒置>1 mm;③T波呈冠状T波或双向T波演变加速。T波持续直立没有倒置提示心肌水平没有得到有效的 再灌注。

缺血性T波是近年提出的一种心肌缺血的心电图 表现,及时诊断和识别可使心肌严重缺血得到更早的 诊断及干预。因此,提高缺血性T波的认识水平有重 要的临床意义。

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