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虽说喝酒没有好处，可它早已深入中国文化的根髓中。  世界卫生组织目前的建议也是限制饮酒，而不是戒除。因此咱们只能因势利导，尽可能地减少酒精对人体的伤害。 喝酒后有不同表现，单从脸色上看有脸红、脸白、不变三种类型。由表及里了解其中的原因，对降低酒精伤害是有好处的。首先要弄清酒精在人体的代谢过程。  基本代谢途径 喝到肚里的酒精，少部分从尿液、呼吸和汗液中排出，90%以上是通过肝脏代谢的。酒精在体内的代谢主要靠两种酶：乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶。 
第三步由乙酸进入的三羧酸循环，是所有产能营养素（碳水化合物、脂肪和蛋白质）的共同代谢途径。  第一步和第二步的两种酶促反应，是酒精代谢的关键步骤。喝酒后不同表现类型的人，就是因为以上两种酶（乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶）活性差异造成的。 当然，如果某人体内这两种酶都缺乏，或者一次饮酒过量，酒精来不及代谢，还可借助一另个代谢途径。这就是依赖细胞色素P450氧化酶，可它要比那两种专用酶慢得多了。  三种反应类型 1．脸白型 这类人的乙醇脱氢酶活性缺乏或很低。由于乙醇无法正常转化为乙醛，只能动用P450氧化酶，造成血液携氧能力降低。  因而脸越来越白，到一定阶段突然不行了，烂醉如泥。 酒精进入体内后通过血液向各组织分布，酒精在脑组织中的浓度是血液中浓度的10倍。一旦体内酒精浓度积累超过0.1%就会昏迷，造成急性酒精中毒，也就是醉酒。在未达到中毒剂量前，因为体内缺乏第一种酶，乙醛浓度不高，感觉不到身体其他部位的不适，容易造成很能喝酒的假象。  2．脸红型 很多人以为喝酒脸红是酒精所致，其实是乙醛引起的。 喝酒脸红的人，意味着前一个酶（乙醇脱氢酶）的活性较高，而后一个酶（乙醛脱氢酶）活性较低或缺乏。  由乙醇经第一步产生的乙醛具有刺激性，促使毛细血管扩张，造成了脸红。他们第一种酶活性不低，迅速转化累积的乙醛迟迟得不到继续下一步代谢，就会长时间保持脸红。 这类乙醛代谢困难的人，最终也只有靠P450氧化酶慢慢转化，一般1～2个小时后脸红才渐渐消退。  中国人中乙醛脱氢酶活性缺乏的大约占7%，一杯下肚秒速脸红；该酶活性低的约32%，几杯开怀后也会脸红。这两种类人在中国共有5亿多。 还有约百分之二十几乙醛脱氢酶活性正常的人，喝酒偶尔也会脸红。这是因为他们的第一种酶乙醇脱氢酶活性太强了，加之饮酒过快，产生的乙醛突然增多来不及代谢。不过这些人脸红消退的也快。 3．豪饮型 如果某人的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶两种酶活性都很高，那就是我们常说的“酒篓子”，或“酒漏”。他们喝酒面不改色心不乱跳。  这类人有个特点，喝酒时会大量出汗。因为两种代谢酶都很有高，乙醇会在体内迅速变成乙酸进入第三步三羧酸循环，发生大量的能量代谢，产热增多引发出汗现象。 正因为代谢快，不容易在体内积蓄中毒，这种人酒量特别大。不过这种人并不多，在人群中大约只占到10万分之一左右。  基因决定酒量 无论哪种类型，都跟遗传有很大关系，基因是主要因素。比如，决定乙醇脱氢酶活性的是12号染色体ADH基因上的 rs1229984位点；决定乙醛脱氢酶活性的是ALDH基因上的rs671位点。 现在的科学技术，不用上酒场，只要取身体某部位细胞检测一下基因，便可知道一个人能不能喝酒，喝酒后会是什么样的。 乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶两种酶活性均缺乏或很低的人，是不应该饮酒的。一旦醉酒需要一两天，甚至更长时间才能恢复正常。 有些不能喝酒的人，往往靠小小口咂延缓酒精进入中枢神经，靠P450氧化酶慢代谢推迟醉酒。 须知，小剂量饮酒也会导致肝脏损害。无论是两种专用酶，还是P450酶，都主要在肝脏代谢，增加肝脏负担。 P450酶是特异性较低的一类代谢酶，许多药物和外来异物也要靠它来帮助代谢。因此，饮酒的同时服药更容易产生中毒和副作用。 从基因检测结果，亚洲人是世界上最不适宜大量饮酒的。中国人中，3个人就有1个不能喝酒。 还应该知道，乙醇代谢产生的乙醛并非只表现在引起脸红上。它的毒性虽不及甲醛，但远高于乙醇，而且有中枢兴奋作用。人在高度兴奋中往往不知深浅，更容易饮酒过量。 醉酒产生的宿醉感和各种不适的罪魁祸首也是乙醛。乙醛还有致癌性，为世界卫生组织癌症研究机构认定的1类致癌物。人们说喝酒致癌，主要就是乙醛的责任。 |
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