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蛛网膜下腔出血（SAH）是神经内外科常见的急症，常规头颅CT平扫可见脑沟、脑池及蛛网膜下腔间隙广泛高密度改变，但CT平扫有时也会显示蛛网膜下腔呈“血性”高密度影，实际上并非真正的SAH，称为假性蛛网膜下腔出血。那什么是假性蛛网膜下腔出血呢？ 患者男性，64岁，主因“头晕伴恶心呕吐3.5小时”入院。患者于入院前3.5小时无明显诱因出现头晕，伴恶心呕吐，行走不稳，无视物旋转，无视物重影，无肢体麻木无力，急来诊并收住院。既往高血压及长期吸烟、饮酒史。
入院体格检查：血压118/78mmHg，嗜睡，言语应答可，构音欠清，双眼球右向凝视，可见自发旋转性眼震，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌力5级，左侧指鼻实验及跟膝胫欠稳准，病理征未引出。NIHSS5分。化验血常规、凝血功能及血糖等无异常。急查颅脑CT未见出血，进一步行颅脑MRI示左侧小脑半球急性脑梗死，MRA未见明显异常（见图1）。患者无溶栓禁忌证，给予静脉溶栓治疗，溶栓后患者病情无明显变化，复查颅脑CT未见明显异常（见图2）。患者于入院后12小时突然出现意识不清、呼吸停止，给予气管插管及心脏按压等抢救措施后恢复自主心率，仍无自主呼吸，应用呼吸机辅助呼吸。入院后24小时复查颅脑CT示蛛网膜下腔高密度影（见图3）。住院治疗5天后患者仍无自主呼吸，家属放弃治疗自动出院。图3 看到图3的CT片子，部分医生可能会误诊为蛛网膜下腔出血，但该影像并非真正的蛛网膜下腔出血，而是假性蛛网膜下腔出血（pseudo-SAH）。 1986年，Spiegel 等首次描述脑水肿病例中出现脑池、脑沟及蛛网膜下间隙呈现高密度的征象。1988年，Avrahami等通过对100例伴有脑水肿的昏迷患者进行CT检查，发现所有的患者在脑沟、脑池均出现类似于SAH 的表现，他们把这种现象定义为pseudo-SAH。
该现象通常继发于心肺复苏或严重头部创伤引起的脑水肿之后，预后很差。约8%弥漫性脑水肿患者可出现此类征象。其病理生理机制为大脑水肿引起的弥散性低密度影，线状高密度表明为充盈的静脉结构，在非增强CT上通常为相对高信号。（7）中毒性疾病：麻醉药物过量、丙戊酸盐中毒、甲醛中毒、蜂蛰等；（11）透析失衡综合征（DDS）。 pseudo-SAH与SAH极为相似，但还是有较大差别，具体表现在一下几个方面： （1）pseudo-SAH在CT上高密度分布区相对弥散而对称，SAH其高密度分布区与破裂的动脉瘤的部位相关，相对局限； （2）pseudo-SAH高密度区可被显著强化，而SAH不会； （3）pseudo-SAH灰白质之间的CT值差异显著小于SAH； （4）因脑水肿的原因，pseudo-SAH患者的脑室、脑沟、脑裂相对缩小，而SAH患者因为蛛网膜下腔出血堵塞、脑脊液循环不畅，在早期35% ~70%仅表现为脑室扩大； （5）pseudo-SAH患者高密度区CT值平均为29-33HU，SAH患者高密度区CT值平均为60-70HU； （6）pseudo-SAH患者发病后1-3天出现类似表现并持续存在，SAH发病后高密度影存在时间：2天100%、发病后1周约50%、发病后2周约30%发病后3周约0%。 在一项系统综述研究中，共纳入110例缺血缺氧损伤后的pseudo-SAH患者，缺氧缺血性损伤的病例发生在心脏骤停并恢复自主循环后。在报告缺氧缺血性损伤后pSAH患者的研究中，死亡率为77%。通过定量分析pseudo-SAH和真性SAH患者的CT密度差异。高密度区域（HDA）的密度是从外侧裂测量的，而实质密度是从邻近外侧裂的脑实质测量的。对HDA密度的测量显示，pSAH患者的平均密度和标准偏差为37.6±3.3HU（范围30.0-42.0HU），而真性SAH患者的平均密度和标准偏差为56.6±7.8HU（范围41.0-67.0HU）。因此，对HDA密度小于41HU的患者考虑诊断为pseudo-SAH。
需要注意的是，pseudo-SAH与SAH不同，pseudo-SAH仅作为一种影像征象，并非临床诊断。传统意义上的pseudo-SAH，特别是弥漫性脑水肿相关的pseudo-SAH其治疗与SAH是完全不同的，正确认识该征象有利于进一步的临床处理。总之，如果CT上出现蛛网膜下腔高密度影，不一定就是真正的SAH，要考虑pseudo-SAH的可能，避免误诊。
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