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例1：重症监护病史。状态：复苏后 图：轴向非对比CT扫描显示：弥漫性大脑低密度，灰质和白质分化消失，脑沟消失，蛛网膜下腔和脑池内衰减增加。 答案：假性蛛网膜下腔出血（SAH） CT是诊断SAH高敏感度、无创的首要手段。然而，在缺少明确病史，且CT影像貌似SAH的特殊情况下，极易误诊。 这种CT平扫显示出脑蛛网膜下腔呈现血性的高密度值，但实际上并无出血，其病因并非SAH的现象，即假性蛛网膜下腔出血(pseudo-subarachnoid hemorrhage，pseudo-SAH)。 一、pseudo-SAH的概念 1986年Spiegel等人首次描述了在脑水肿患者中出现的脑池、脑沟及蛛网膜下间隙呈现高密度这一现象。 1998年，Avrahami等提出将这种类似于SAH的影像学改变，而经腰穿或尸检证实其病因并非SAH的现象称为pseudo-SAH，即假性SAH。 这一概念主要用于神经影像学的描述，并非临床诊断，但实际上它具有非常重要的临床意义，直接影响着检查和治疗策略。一直以来，pseudo-SAH被认为是相对罕见的神经影像学改变，事实似乎并非如此。 二、pseudo-SAH的常见原因 近年来不断有学者关注这一现象，并对可能产生这一现象的病因进行了阐述，其中包括： ①缺血缺氧性脑病：Adnan和Mohammad报道一例肾衰患者，透析时突发心跳呼吸骤停，经1h复苏后进入ICU病房，3d后CT扫描示SAH，后经腰穿证实除外了该诊断，最终血管造影证实为缺血缺氧性脑病。 Yamany报道1例脑CT扫描表现为弥散性SAH的缺氧性脑病患者，急性发病后40h死亡，尸检并没有发现SAH的证据，标本大体观察和镜检表现为缺氧性脑病的病理改变。 Chute和Smialek回顾性分析了10例pseudo-SAH患者的尸检资料，多数(8/10)的病理结果为缺氧缺血性脑病。 ②再灌注损伤性脑病。 ③大面积脑梗死。 ④病毒性脑膜脑炎。 ⑤特发性颅内压增高。 ⑥病毒性血管炎。 ⑦化脓性脑膜炎；双侧硬膜下血肿。 ⑧静脉窦血栓形成。 ⑨鞘内或血管内造影剂注射。⑩自发性颅内低压。 单纯沿着小脑幕和大脑镰显示的出血假象也常见于脑占位性病变和甲醛中毒，甚至在个别的健康成人或儿童也可出现类似pseudo-SAH现象。总之，能够造成pseudo-SAH现象的原因很多，但不难看出，无论其病因如何，其共同特点为均可导致脑水肿的出现。此时，腰穿检查尤为重要，是临床确诊的重要依据。 三、pseudo-SAH的临床表现及CT特点的鉴别 1.临床表现的鉴别： pseudo-SAH患者的临床表现往往与真正的SAH难以鉴别。临床上同样可表现为头痛及颈背部疼痛、恶心、头晕、视力模糊、语言障碍、意识丧失，甚至昏迷，从临床症状加重到脑CT扫描的时间可能长短不等。 神经系统查体可见到患者有意志缺乏、不同程度意识障碍、视乳头水肿、腱反射活跃或亢进、Babinski征阳性等。 所以，病史的询问至关重要，如患者有鞘内或血管内造影剂注入的明确病史。当然，在病史不清的情况下，腰穿或MRI等检查则显得尤为重要，否则很有可能造成误诊。 2.脑CT影像特点的鉴别： 虽然，假性SAH的CT表现与SAH极为相似，但他们之间还是略有差别。由于大部分的假性SAH与脑水肿相关，故二者影像学特点的区别如下： ①假性SAH在CT上呈现的高密度影其分布相对对称，较为弥散，而SAH患者其高密度影的分布则与其破裂的动脉瘤的部位息息相关。 ②在增强扫描中，假性SAH显示的高密度区可被显著强化。 ③假性SAH患者其灰白质之间CT值差异明显小于SAH患者。 ④假性SAH患者的脑室、脑沟、脑裂相对缩小，而SAH患者在早期有35%～70%表现为脑室扩大。 ⑤假性SAH患者其高密度区的CT值平均为29～33HU，显著低于SAH患者的60～70HU。 ⑥在时间进程上，SAH的CT检出率是：发病后2d100%，发病后1周约50%，发病后2周30%，发病3周后为0%；假性SAH患者有可能发病后2～3d出现类似表现并持续存在。 四、发生pseudo-SAH的可能机制 发生机制目前还不是非常清楚。除造影剂的影响所造成的高密度影表现外，我们认为这一现象与疾病所致的脑水肿密切相关。 严重的脑水肿压迫静脉窦，导致脑静脉回流受阻，表浅静脉扩张，与密度减低的脑实质形成反差，类似蛛网膜下腔出血，且其分布与扩张的静脉分布相一致，也就可以解释其弥散分布的高密度影，同时也不难理解其可被强化的事实，值得一提的是，在这种情况下，脑沟、脑裂中的高密度影呈光滑的线性表现。 由于脑水肿的存在，灰白质呈现分界欠清，早期的脑室缩小则理所当然，也就是说，如果水肿不消退，则这一现象可持续存在。 Given等也提出了类似的观点，但同时，他认为脑脊液空间的缩小和消失也是产生这一现象的原因。 换言之，pseudo-SAH所显示的脑池和脑沟的相对于脑实质的高密度影，应该是升高的颅内压和严重的脑水肿共同导致的脑表面血管扩张的协同作用的结果。Norman等认为由于炎症所造成的蛋白等炎性物质的渗出可能会增加基底池和蛛网膜下腔的密度，但其程度微乎其微。 五、预后 由于目前对pseudo-SAH的研究并不深入，文献上的系统研究较少，以个案报道为主，故对其预后的情况难以估计。YuzawaH等对37名复苏后患者进行分析，其中pseudo-SAH(+)9例，pseudo-SAH(-)27例，pseudo-SAH(+)组的存活率显著低于pseudo-SAH(-)组；pseudo-SAH(+)组的MRS评分(平均5.89)显著低于pseudo-SAH(-)组(平均4.5)。 当然，不难看出，pseudo-SAH的出现意味着存在可能的严重的脑部水肿，这可能是导致其预后不良的真正原因。同时，造成这种现象的真正病因也是至关重要的。针对病因的治疗是取得良好预后的关键。 总之，认识pseudo-SAH的放射学特点，并将之灵活运用于临床诊断及治疗中，可以给患者带来益处，包括避免一些有创的检查，以及尽早的开始有效的和针对性地治疗。 |
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