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Neuron‖小胶质细胞CCL5到神经元的CCR5信号调节退行性疾病中自噬发生
免疫细胞中的关键信号通路可能是阿尔茨海默病的新靶点
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「权威解读」为什么老了会得痴呆症?
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Arnim教授:痴呆的生物标记物
炎症过程推动阿尔茨海默氏病和其他脑部疾病的发展
9.21世界阿尔茨海默病日 | 外泌体在阿尔茨海默病中的新兴作用
Trends in Neurosciences:细胞外囊泡介导的神经免疫相互作用
Front. Aging Neurosci最新综述:小胶质细胞如何影响Tau病理?
老年性痴呆临床和病理变化的复杂关系
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Nature实锤:阿尔茨海默症“关键帮凶”——炎症!
Neuron:降低脑内ApoE表达,改善tau病理和神经退行性变的新机制
每3秒就有1位患者产生,我国科学家揭示干细胞对抗痴呆症的新本领
科学家以一种特殊蛋白质为基础,为治疗阿尔茨海默氏病带来希望
麻省理工学院神经科学家发现逆转阿尔茨海默病的方法
阿尔茨海默症的预防治疗
揭开蛋白质聚集及其翻译后异常修饰与退行性疾病的“面纱”
不同的神经退行性疾病对应的蛋白质种类
Neuron:线粒体“大未必佳”
阿尔茨海默病的原因:被错怪的淀粉样蛋白
终于抓住了细胞间的垃圾“运输车”!纹状体中一种蛋白可促进细胞间形成隧道纳米管,或为多种神经退行性疾病...
Science最新论文:不好好睡觉小心得痴呆
重磅!动物实验成功,清除体内“僵尸细胞”不仅能治病还能让人老而不衰!