| 共 21 篇文章 |
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虽然与正常细胞不同，但变异细胞仍旧遵循着细胞内部的“生老病死”，随着时间的流逝逐渐死亡。一方面，它们不断寻找免疫系统的漏洞，形成“免疫逃逸”，使得免疫细胞无法识别癌细胞或削减免疫细胞的战斗力，使其无法攻击癌细胞。但是不用担心，随着技术的发展以及对癌症的深入了解，通过激活或增强免疫细胞的战斗力，增加免疫细胞的数量，我们... 阅452 转1 评0 公众公开 18-12-27 19:11 |
《Nature》子刊重磅阐述：“原发性肺肿瘤”生长与转移机制，“重组肺微环境”影响肿瘤的治疗和预后！...对肿瘤微环境（TME）的研究，打开了肿瘤研究的新的格局。近日，《Nature》子刊发文“The lung microenvironment: an important regulator of tumour growth and metastasis”在这篇综述中，作者着重介绍了肿瘤重组肺微环境如何通过促进炎症... 阅187 转3 评0 公众公开 18-12-17 21:17 |
《Nature》42分子刊：肿瘤细胞也同类相食，怎么回事？被捕食的活细胞甚至包括T细胞、中性粒细胞和NK细胞。当细胞建立细胞粘附后，细胞会主动让自己被邻近的细胞摄取，关于细胞为何要主动献身依然神秘未知，但在多项研究中得到证实（PS：同类相食是主动进攻，内陷则是主动献身）。饥饿的肿瘤细胞中会通过AMPK调节内陷，能量水平较低且AMPK活性较... 阅200 转1 评0 公众公开 18-12-17 14:15 |
c-RAF—KRAS驱动恶性肿瘤的新靶点？MAPK信号通路中的蛋白激酶分为三种：1、RAF激酶（包括A-RAF、B-RAF、C-RAF）；虽然在90年代早期还没有在人类癌症中发现RAF突变，并且将激酶作为杀灭癌细胞的靶点还没有被广泛认可，但因为有RAF蛋白与RAS直接结合这样亲密的关系的发现，以及RAF/MAPK信号通路在癌细胞中的重要作用的发现，鼓励着研究者努力研究... 阅1224 转3 评0 公众公开 18-12-16 09:21 |
PIK3CA信号通路及其与肿瘤发生的关系。至此，我们已经了解PIK3CA是PI3K的一个催化亚基，PIK3CA突变后可导致激酶活性增强，继而持续刺激下游AKT，增加细胞侵袭和转移能力，因此在肿瘤的发生发展中起着至关重要的作用，同时对于临床诊断、治疗及预后有着重要意义。并且PIK3CA与EGFR突变可以共存，有研究发现PIK3CA单一突变患者总生存期要少于PIK3... 阅4310 转26 评0 公众公开 18-12-16 09:20 |
TERT启动子突变与甲状腺癌。甲状腺癌病理分型包括：甲状腺乳头状癌（PTC）、甲状腺滤泡状腺癌（FTC）、甲状腺未分化癌（ATC），仅占1-2%；2013年Mingzhao Xing教授团队的研究表明，在侵袭性甲状腺癌中，TERT启动子突变的发生率很高，尤其是在ATC中，C228T和C250T的合计突变率为46.3%，其次是PDTC（37.5%），另外在各型PTC（11.7%）、FTC（13.9%... 阅12040 转38 评0 公众公开 18-12-16 09:19 |
文章解读 | HPV16中E7基因的保守性对其致癌作用至关重要。我们使用全HPV基因组(whole-HPV-genome)测序方法进行HPV基因组的研究，以找出特殊的基因型-表型相关性，这些相关性可以通过大型流行病学研究来识别，以此作为进一步研究HPV致癌性的线索。本研究中，我们对5570个HPV16样本进行了全基因组测序来评估HPV16内的遗传变异并确定HPV16单核苷酸... 阅759 转5 评0 公众公开 18-12-15 12:22 |
文章解读 | 肿瘤细胞通过死亡受体6诱导内皮细胞程序性死亡来促进转移。在研究肿瘤细胞（TCs）和内皮细胞（ECs）相互作用时，研究人员发现当与TCs共培养时ECs死亡的数目增加（如图1a）。EthD-III阳性的ECs与磷酸-MLKL共染，并且在ECs敲除RIPK3或MLKL后用RIPK1激酶抑制剂necrostatin-1（Nec-1）阻止TC-诱导内皮坏死细胞的死亡来进行细胞治疗（图1... 阅653 转2 评0 公众公开 18-12-15 12:17 |
当用NNK处理时，BEAS-2B细胞（通过瞬时转染绿色荧光蛋白（GFP）共轭IGF2（命名为BEAS-2B/GFP-IGF2）实现IGF2过表达）显示GFP-IGF2的产生以及细胞溶质GFP-IGF2水平的降低与NNK诱导的IGF-1R磷酸化（图2e）一致。通过使用IGF2 siRNA转染或用针对IGF2的中和抗体（αIGF2）处理，发现NNK处理后的HBEL/p53i和BEAS-2B细胞中的IGF-1R磷酸化被减弱（图3e... 阅204 转3 评0 公众公开 18-12-15 12:00 |
GFP high细胞表达GFP依赖于外源性的配体Dll4，在Fig2e中，与非神经内分泌细胞混合培养能够促进细胞表达GFP，相反经过DBZ处理，表达下降。在4个小鼠模型中，利用qRT-PCR技术分析发现它在GFP阳性细胞中高表达，在GFP阴性细胞中低表达，可以抑制非神经内分泌细胞向神经内分泌细胞转化。Fig.4 Notch信号通路激活的小细胞肺癌细胞能够促进神经内分泌... 阅314 转2 评0 公众公开 18-12-15 11:53 |
