阵发性室上性心动过速的诊断和治疗【内容摘要】 阵发性室上性心动过速简称阵发性室上速，心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律，其特征是突发突止。大部分阵发性室上速的机制为折返，折返可以发生在窦房结、心房、房室交界区。房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）是最常见的两种类型。传统理论认为AVNRT的折返环仅局限于房室结内，而部分学者认为房室交界区，包括心房组织、冠状窦均参与折返。AVRT由房室旁道与正常房室传导之间的折返引起。阵发性室上速的急性发作期的治疗可以尝试刺激迷走神经或者药物，无效时施行电复律。经皮导管射频消融术应为预防复发的首选治疗，技术上十分成熟，并且安全、有效，是根治性手术。 阵发性室上性心动过速（Paroxysmal Supraventricular Tachycardia, PSVT）简称阵发性室上速，心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。大部分阵发性室上速的机制为折返，折返可以发生在窦房结、心房、房室交界区，分为窦房折返性心动过速、心房折返性心动过速、房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT），后两者占PSVT的90％以上。这几种心动过速的临床表现相似，心电图上也常常难以区别，因此被统称为PSVT。本文在阐述PSVT的基本理论的基础上，就PSVT的发生机制和射频消融治疗方面的进展作一介绍。 临床特点 PSVT的共同特点是突然发作，心率增快至每分钟150至250次，可能持续数秒、数小时甚至数日而突然中止。PSVT可见于各个年龄段，大多数患者不合并器质性心脏病。心悸可能是唯一的症状，如果心室率过快，可能表现胸闷、无力、头晕、恶心、呼吸困难或昏厥。 鉴别诊断 PSVT的鉴别诊断是临床工作的难点。刺激迷走神经或腺苷注射有效，提示房室结参与心动过速，AVRT或AVNRT可能性大。从心电图上看：(1) RR 间期规则,且心电图无明显P 波，则AVNRT 可能性最大。AVNRT 时， P 波可部分隐藏在QRS 波内，使QRS 变形，在V1 导联上呈“伪r 波”，下壁导联( Ⅱ、Ⅲ、aVF) 呈“伪s 波”。(2) 若P 波重叠在ST 段，与QRS分开达70 ms，支持AVRT。(3) 若RP 长于PR，可能的机制是非典型AVNRT、慢旁道参与的AVRT或房速。(4) 窦律下存在心室预激现象，提示AVRT。从食管电生理上看：(1) 程序剌激中出现“跳跃”现象(＞50ms) 且PSVT时食管心电图RP’ 间期＜70ms，可能为AVNRT。(2) RP’ 间期较长(＞70ms)可能为AVRT。若食管导联逆传P’波明显早于V1导联逆传P’波，通常食管导联RP’ 间期在70ms与140ms之间，为左侧旁道；反之，若V1导联逆传P’波明显早于食管导联逆传P’波，食管导联RP’ 间期＞140ms，右侧旁道可能性大。二者相近，应考虑间隔旁道。(3) 若RP’ 长于PR，可能的机制是非典型AVNRT、慢旁道参与的AVRT或房速。 90％以上的PSVT通过以上手段可以明确诊断。但是，仍有少部分患者需要更加精确的心腔内电生理标测才能明确机制。心腔内电生理检查时，可以根据前传和逆传特点、心动过速发生时心房激动顺序、房室关系等确定心动过速的机制。复杂病例可以用His束不应期以内和以外的室性早搏刺激加以鉴别（图1）。 发生机制和电生理特点 一、 AVNRT （一）慢径的解剖和电生理基础 传统观点认为， AVNRT是房室结功能性纵向分离产生的快慢径之间的折返，整个折返环局限于房室结内。但是，程控刺激时恒定的传导特性和心动过速时恒定的激动特点不支持房室结功能性分离造成的折返。越来越多的解剖学证据、电生理标测和射频消融结果表明，慢径绝不是房室结功能性纵向分离的结果，而是具有一定的解剖和电生理基础。 AVNRT患者房室交界区解剖特点与正常人并无太大区别。现已明确，快径位于Koch三角的顶部，房室结的前上部。Enoue和Becker在人类房室结的解剖研究中发现，房室结慢径区存在着两条后延伸（图2）。21例人类心脏中，62％（13例）同时存在着左后延伸和右后延伸，7例仅存在右后延伸，1例仅存在左后延伸。房室结右后延伸位于三尖瓣环和冠状窦口之间，左后延伸始于Todaro腱，沿房间隔下行，中止于冠状窦近端上方二尖瓣环附近。右后延伸在解剖发育上通常较左后延伸为长，电生理特性上有更明显的递减特征和更长的传导时间，故在大多数AVNRT患者中右侧延伸可能是功能上和解剖学上慢径主要的基质，此部位与外科手术分离或经导管射频消融治愈AVNRT的部位相同。但在部分患者，左后延伸可能也参与AVNRT的折返。由于快慢径的传导特性不同，在心房递增刺激时可出现跃增现象。少数患者可出现多次跃增，支持房室结多径路的存在。 （二）AVNRT的发生机制 房室结双径现象并不是AVNRT患者特有，慢径跃增现象在正常人中也能检测到。只有达到一定的电生理条件，快慢径之间才能构成折返。AVNRT的折返环路是否存在心房参与仍然存在争议。传统观念认为，AVNRT的折返环局限于房室结内，但是外科手术分离和射频消融房室结周围心房组织根治AVNRT，提示结周心房组织参与折返。Jackman等通过大量的病例和细致的标测总结出，典型慢－快型AVNRT的折返环可能为：激动快径逆传后，经左侧房间隔或左心房传导至CS近端，通过CS与右心房结周组织之间的电连接，沿慢径（右后延伸）前传至房室结顶部，从而完成AVNRT的折返（图3A）。而慢－慢型和快－慢型AVNRT是左后延伸和右后延伸，即两条慢径之间借助部分心房组织形成的折返，快径并不参与，这是临床消融快径无效的原因（图3B）。仅仅局限于房室结内的AVNRT可能存在，一个很强的证据是AVNRT时发生V-A阻滞，但是这种病例极其罕见。 二. AVRT （一）旁道的电生理特点 典型AVRT是一种包含心房、旁道、AVN、His束和心室组成的大折返。大部分旁道具有快速、非递减性传导的特征，但是大约有8％的旁道具有递减传导功能；旁道一般同时具有前传和逆传功能，但是部分旁道仅具有前传或逆传功能。在ECG上有预激表现的，称为显性旁道；无ECG预激表现，仅具有逆传功能的，称为隐匿性旁道。 WPW综合征是一种以异常房室旁道为病理基础，以异常心电生理表现或/和易并发多种快速型心律失常为特征的临床综合征。发生率为0.01％~3％。目前认为房室环解剖及其电生理连续性发育退化不全是主要病因，在某些先天性心脏病中常见，例如Ebstein畸形，常常存在双旁道。WPW综合征患者的ECG上具有心室预激波，被称为△波。根据预激波的极性，可初步判断出旁道的部位（图4）。这对于指导经导管射频消融术的穿刺途径和解释患者临床现象具有重要的意义。 （二）AVRT的发生机制 AVRT可分为顺向型AVRT（通过正常传导系统前传，旁道逆传）和逆向型AVRT（旁道前传，正常传导系统逆传）。顺向型AVRT多见，可被房性或室性早搏诱发。发生房性早搏时，激动在旁道的前向传导受阻，改由缓慢的AVN向心室传导。当激动到达心室时，再由旁道逆传回心房完成折返。发生心室早搏时，激动在AVN传导系统受阻，激动由旁道逆传回心房，再由AVN前传完成折返。顺向型AVRT由AVN前传，故QRS波群正常，没有预激表现。逆向型AVRT少见，在房性或室性早搏的联律间期长于旁道不应期而短于AVN不应期时才能诱发。因此，逆向型AVRT的发生需要建立在旁道和AVN电生理特性足够的区别的基础上，因此，常常发生在左侧旁道。需要引起注意的是，尽管有旁道的存在，但在某些患者，心动过速不一定由旁道参与，例如无辜性旁道和旁观性旁道。前者指心动过速时，旁道参与激动的前传，引起心室预激的心电表现，但不参与折返，不是折返环的一部分；后者指旁道客观存在，但是心动过速时，旁道不表现出传导功能。 （三）特殊旁道参与的AVRT 传统观点认为，Mahaim旁道指结束旁道，结室旁道和束室旁道，但是现代电生理标测和消融结果表明，临床发现的绝大多数Mahaim旁道指房束（atriofascicular）旁道。房束旁道大多位于右侧，仅能缓慢前传，具有类房室结递减传导功能。在窦律下，PR间期正常，无预激表现。心动过速发作时，QRS呈预激性左束支阻滞图形，AV间期长而VA间期短。房束旁道的心室插入点不在三尖瓣环，而位于右室心尖部，通过心室肌或直接与正常右束支形成电连接。整个房束旁道传导系统与正常AVN传导系统类似，在三尖瓣环可记录到类His电位，即旁道电位，可作为射频消融的靶点。结束旁道和结室旁道有参与心动过速的散在报道，束室旁道不参与心动过速。 心外膜旁道大多位于左侧，通过冠状窦肌束与左心室间异常电连接引起。心电图上常常表现为II导联深倒的预激波（图4）。解剖上常常存在冠状窦憩室或扩张。近来有心外膜His旁旁道在无冠窦消融成功的报道。心耳－心室间的电连接也可构成心外膜旁道，常常需要外科手术治疗。 治 疗 一. 急诊治疗 PSVT的急诊处理可以首先尝试迷走神经刺激，如颈动脉窦按摩，冷水浸脸等。若无效可以在血流动力学稳定的前提下选用静脉抗心律失常药，如腺苷或异搏定。对血流动力学不稳定的患者，可以直接进行电复律。 二. 预防复发 经皮导管射频消融术为预防PSVT复发的首选治疗，技术上已十分成熟，并且安全、有效，是根治性手术。应常规放置冠状窦电极导管、右室电极导管、高位右房电极导管、His束电极导管和大头消融导管。 （一）AVNRT AVNRT的射频消融术的策略为选择性阻断慢径。目前主要的方法有影像解剖法和电解剖法。影像解剖法主要是通过影像解剖标志来选择消融靶点，唯一的心电标准是靶点处的A:V比例＜0.5~1.0。射频放电首先从CS口下缘开始，由下而上放电。电解剖法主要采用解剖指引下的特征性慢电位或者Asp电位为消融靶点。由于慢径分布在三尖瓣环和CS口之间的一个较小的区域内，故影像解剖法和电解剖法消融靶点靠近，实际操作上常常是两者的结合。放电通常采用温控导管，预设温度为55～60ºC，功率40～50W。多在窦律下放电，消融有效的标志是出现交界性心律。当出现快交界心律、VA阻滞或PR间期延长时应警惕出现三度房室传导阻滞的可能。 消融终点的判断存在争议。Jackman认为，1:1慢径前传功能消失、反复心房或心室刺激和在静滴异丙肾上腺素的情况下不能诱发AVNRT应作为消融终点，可以容许个别房室结回波的存在。其理论基础是，消融仅需针对参与AVNRT的慢径，即右后延伸。单个房室结回波可能由左后延伸或受损伤的右后延伸前传引起，但1:1慢径前传功能的丧失已经达到消融目的。从实际效果来看，复发率＜1％。有其他学者认为，消融终点必须是阻断所有慢径，效果是可能会进一步提高成功率，但是也会使消融点进一步靠近His束，增加房室传导阻滞的风险。 由于慢慢型和快慢型AVNRT为两条慢径参与的折返，消融具有一定难度，复发率也相对较高。为减少复发率，需要同时消融两条慢径，因此，消融范围较广，常常需要在冠状窦内进行消融。另一种特殊类型的AVNRT为左侧变异型AVNRT，在常规消融点难以成功，有时需要在冠状窦内或二尖瓣环消融。放电时出现交界性心律，放电后慢径前传受损，支持左后延伸参与这种特殊的AVNRT。 （二）AVRT 对于普通左侧旁道，可以采用经股动脉或桡动脉逆行途径进入左心室，消融二尖瓣环心室侧，也可以经股静脉途径穿间隔至左心房，消融二尖瓣环心房侧。对于普通右侧游离壁或间隔旁道，可以采用股静脉途径至三尖瓣环心房或心室侧进行消融。对于左侧心外膜旁道，需要在冠状窦或其分支进行消融。心外膜His束旁旁道有时需要在主动脉无冠窦进行放电。 AVRT的消融效果很大程度依赖于旁道的精确定位。目前，定位旁道的方法包括：（1）寻找房室融合或室房融合点；（2）旁道前传或逆传时寻找心室或心房最早激动点；（3）寻找旁道电位。其中，前两者最为常用。Jackman认为，房室融合和室房融合不可靠，因为当旁道是斜行走向时，房室融合或室房融合点并不能代表旁道的心室或心房插入点（图5A）。在此部位进行消融时，大概只有一半的机会损伤旁道。传统观念认为，斜行旁道少见，但是通过电生理标测和解剖学观察结果发现，大多数旁道均为斜行旁道（图5B）。以旁道电位作为消融靶点最为有效，但是也最为困难。其原因包括：较短的VA或AV间期掩盖旁道电位，旁道电位难以与心房或心室电位相鉴别。对于前者，可以通过调整心室或心房起搏部位，增加VA或AV间期而显示旁道电位；对于后者，可以通过规则的心房或心室起搏的同时给予心室或心房刺激，观察可疑电位的变化来判断是否是旁道电位。当寻找旁道电位存在困难时，旁道前传时心室最早激动点或逆传时心房最早激动点是可供选择的简单实用的靶点。 对于一些特殊的旁道，消融的难点在于弄清具体的折返环。例如，房束旁道（典型Mahaim纤维）是房束旁道与正常传导系统之间的折返，最早的心室激动点位于右室心尖部，但是在此部位消融无效，甚至导致心动过速不能中止。而正确的消融方法应在三尖瓣环上寻找类His束电位，即旁道电位。心外膜左后间隔旁道，由于心房与冠状窦肌束间的连接较宽，在二尖瓣环消融旁道的心房端常常难以凑效。此时需要在冠状窦或其分支内仔细寻找旁道电位，消融CS与心室肌之间异常的电连接（即旁道）。PJRT容易被误诊为AVNRT或AT，消融之前需要细致的标测。 2013/11/28 15:43:40 |
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