运动员心电图判定标准

 陈琛 袁平 戈进 朱文根 洪葵

南昌大学第二附属医院

来源于中国心脏起搏与心电生理杂志

运动员猝死虽然发生率低，但后果严重。大多数增加猝死发病风险的疾病，如心肌病和原发性心电疾病，在12 导联ECG 上都有异常表现，然而，运动员因长期高强度、规律性训练产生良性生理性适应，也可出现ECG 的改变，这些良性改变极易与病理改变相混淆，因此无论用于诊断或筛查运动员潜在心脏疾患，需要运动员医生在运动员ECG 解读方面具有知识和能力。

自1996 年美国心脏病协会［1］( AmericanHeart Association，AHA)和欧洲心脏病学会［2］(European Societyof Cardiology，ESC)2005 年分别就运动员心血管疾病筛查发表共识声明以来，运动员ECG 标准已飞速发展。

2010 年3 月，ESC 公布新的专家共识，将运动员心电图改变分为“训练相关”与“非训练相关”两大类型。笔者参照最新运动员心电图诊断标准并依据国内外其他共识声明［4－8］进行综述，方便临床医生明确运动员ECG 的判定标准和相关解读专业知识。

1 正常ECG

大运动量的耐力训练会引起心脏结构和自主神经重构，进而出现ECG 的变化，是运动员常见的适应性改变，并不代表其患有心血管疾病。

1．1 心室肥大

运动员ECG 经常达到诊断心室肥厚的电压标准，左室肥厚更为常见，表现为壁厚度和心腔体积的增大，多数属训练相关性生理重构。当运动员ECG 仅表现为单纯的QＲS 波电压升高时，无需评估心血管病风险。一旦伴随T 波倒置、ST 段压低和病理性Q 波时，则需要进一步评估［9］。

1．2 不完全性右束支传导阻滞(ＲBBB)

运动员不完全ＲBBB 发生率为35%～ 50%。研究表明运动员轻度右室阻滞可能由于右室心肌肥大，心室扩张造成的传导延迟［10］。因此，不完全性ＲBBB 是心脏生理性适应的表现，在没有其它临床症状和ECG 异常时，不需二次评估。

1．3 早期复极

早期复极的特点为QＲS 波群终点与ST 段连接处的J 点抬高1mm 以上，ST 段凹面向上抬高，ST 段和T 波升支融合，Ｒ 波降支有切迹或粗钝。早期复极可发生于正常人，在运动员中更为常见，45%的白人运动员和63% ～91%的黑人运动员存在早期复级。目前研究显示若出现孤立性早期复极而不伴随其它临床症状，多为特发的、良性的ECG 改变［11］。

1．4 窦性心律失常

窦性心动过缓是运动员最常见的心律失常，表现为安静时的心率＜60 次/分［12］。正常窦性心律由交感神经和副交感神经系统的相互平衡决定，运动员静息状态下的窦性心动过缓十分普遍，是迷走神经紧张和心房结构性重塑所致。因此，高强度训练的运动员在未出现疲乏、眩晕或晕厥等症状时心率＞30 次/分是正常表现。

在运动员中，呼吸性窦性心律失常很常见，不代表病理意义，不应与窦房结功能障碍或病窦综合征相混淆。区别窦房结功能障碍特征包括:

①心律缺乏节律性变化;

②阵发性心率增加和下降;

③一过性或持续性窦性停搏;④运动时发生心律失常;⑤出现其他临床症状。

1．5 房性异位心律

房性异位心律时，P 波与正常窦性心律P 波不同，在心率≤100 次/分时尤为显著。房性异位P波在下壁导联极易分辨，也可能出现两种以上不同形态的P波，称为心房游走节律。安静时运动员房性异位心律发生率为8%，多与迷走神经紧张性增加有关，运动时心率加快，可恢复窦性心律。

1．6 房室传导阻滞

Ⅰ度房室传导阻滞在运动员中发生率为7．5%，反映了运动员的房室结传导延迟［13］，多属生理现象，为身体训练引起迷走神经张力增强的表现，常见于长期从事耐力性项目的运动员，心率加快、过度通气、运动时可使之消失。运动员Ⅱ度阻滞多为莫式Ⅰ型即文氏现象，即P-Ｒ间期逐渐延长至下一个QＲS 波脱落，在运动时可恢复1 ∶1传导。

1．7 青少年运动员

ECG心前区T 波倒置(TWI) 和除V2导联的双向T 波较常出现于16 岁以下青少年运动员，在年龄小于12 岁的白人运动员中发生率为10% ～ 15%，14 ～ 15岁运动员发生率为2．5%，而大于16 岁的运动员发生率仅为0．1%［14］。目前证据显示，青少年运动员( 小于16 岁) ECG中V1 ～V3导联出现TWI 时，在无临床症状、阳性家族史、体征及其他ECG 异常时，不需要进一步评估心血管风险。

2 运动员临界性ECG

最近研究表明，一些曾归类于异常ECG 表现可能为正常变异ECG 或心脏生理性重塑所致，并不能作为评估心脏病理性改变的依据。这些ECG 表现包括电轴偏移、心房扩大的电压标准和完全性ＲBBB。

运动员心脏的特征主要表现在形态和机能两个方面，其中，运动性心脏肥大是运动员心脏主要形态改变，可发生在左、右房/心室，但以左房肥大为主［15］。其肥大程度在一定范围内与运动强度和运动持续时间呈正相关。

新近研究表明，运动员ECG 呈孤立性电轴右偏或右房肥大属生理性范畴，为良性变异。而当出现电轴左偏或左房肥大时，除生理性重塑，还可能有潜在心脏疾患，需进一步评估是否存在潜在心脏疾患。完全性ＲBBB 在运动员中发生率仅为0．5% ～2．5%，标准规定运动员ＲBBB 时QＲS 波时限＜140 ms 为正常ECG。

研究发现运动训练造成心脏结构和电活动的改变，使右室扩张，QＲS 波延长，致运动员ECG 出现ＲBBB［16］。综上所述，当出现单纯额面电轴偏差、心房/室肥大，不伴随临床症状、阳性家族史时，不需进一步研究。相反，当出现两种以上上述ECG 异常表现或有症状、阳性家族史时，需行二次评估。

3 运动员异常ECG

ECG 可以发现运动员心脏的病理性改变有TWI，病理性Q 波，左束支传导阻滞(LBBB)。预激综合征、长QT 综合征(LQTS)和Brugada 综合征(BrS) 等特征性异常ECG 若在运动员中诊断，应结合临床症状、家族史，进行二次评估。

3．1 TWI 

T 波构成ECG 心动周期的最终波形，代表心室复极。研究表明，异常TWI 与多种结构性心脏病有关，包括肥厚型心肌病( hypertrophic cardiomypathy，HCM)、致心律失常型右室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，AＲVC)、扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy，DCM)。

①外侧和下侧壁TWI:

越来越多的证据显示运动员下侧壁TWI 与心肌病的发生有关。V5 ～ V6导联、Ⅰ导联和aVL 导联出现TWI 时被认为是异常，需行二次评估。超声心动图检测心功能具有一定局限性，尤其是在外侧导联下TWI＞0．2mV 和ST 段压低的ECG，而心脏核磁共振成像(MＲI) 则为异常ECG 提供了良好评估，其中钆剂延迟增强是心肌纤维化的非特异性标记。当疑似HCM 而MＲI 对比增强阴性时，运动ECG 发生室性心动过速可以提供进一步诊断，并有助于进行危险分层［17］。一旦运动员出现下侧壁TWI，即使二次评估正常，也需要定期进行心脏成像检查随访，检测心肌病的发展。

②前侧TWI:

大多数年龄≥16 岁的运动员，除V2导联出现TWI，若伴J 点抬高，ST 段抬高或双相T 波，提示为正常运动员心脏。相反，若上述伴随症状消失，或出现ST 段压低，则可能存在AＲVC［18］。此外，前壁出现TWI 情况下，提示AＲVC 的其它ECG 表现包括肢体导联低电压、延长S 波升支、左束支阻滞(LBBB)形态的室性异位心律和epsilon 波。诊断AＲVC 的检查包括超声心动图，心脏MＲI，动态ECG、运动试验ECG 和信号平均ECG。

③下壁TWI:

Ⅱ，Ⅲ和aVF 导联出现TWI 的意义尚不清楚，在无其它异常ECG 和临床特征，单纯TWI 虽不是心肌病的预测因子，但也不属于生理性结构重塑，因此需要进一步研究，每年复查超声心动图或心脏MＲI，评估是否存在心肌病。

3．2 ST 段压低

新近研究表明60% ～ 70%的HCM 患者出现ST 段压低，在ECG 中发现两个以上导联出现ST 段压低超过0．5 mm，往往提示心肌病［19］，需要仔细评估，应进一步行超声心动图检查或心脏MＲI。

3．3 病理性Q 波

病理性Q 波定义为除Ⅲ导联和aVＲ 导联外的两个以上导联振幅＞ 3 mm、时限＞ 400 ms。如出现病理性Q 波合并其它ECG 异常，如ST 段压低和TWI，或者存在可疑的临床症状，应考虑采用心脏MＲI 进行额外评估［20］。

3．4 完全性LBBB 

完全性LBBB 较少见于运动员，但在心肌病和缺血性心脏病患者中很常见。新标准中定义，QＲS 波时间延长≥0．12 s;V5、V6导联呈宽大、顶端粗钝的Ｒ 波，V1导联呈宽大而深的rS 或QS 波;Ⅰ导联、V5 ～ V6导联常无Q波，ST 段与T 波方向常与QＲS 波方向相反。一旦运动员出现完全性LBBB，均需彻底评估，包括超声心动图和心脏MＲI。

3．5 非特异性心室内传导阻滞和Epsilon 波

新标准认为运动员出现非特异性心室内传导阻滞≥140 ms，无论QＲS波形态，都需进一步评估。无症状孤立性患者，若延迟＜140ms，除伴有其他ECG 异常表现或有症状、阳性家族史时，无需二次评估。Epsilon 波是紧跟QＲS 波的一种低幅棘波或震荡波，在V1 ～V3导联最为清楚，是AＲVC 的特征性ECG 表现。当运动员ECG 出现Epsilon 波，尤其伴右胸导联TWI 或S 波升支延迟时，应进行运动试验、24 h 动态ECG 以及影像学检查，评估潜在的病理性原因。

3．6 预激综合征(WPW)

预激是一种房室传导的异常现象，发生率约为0．6%，可长期存在，也可间歇出现。当运动员存在阳性病史时，应进行运动试验、24 h 动态ECG、药物试验等检查，有助于评价心律失常风险。当明确诊断WPW后，应进行电生理检查诱发房室折返性心动过速，阳性可行射频消融治疗。还应行超声心动图检查以排除伴发的其他结构性心脏病，如Ebstain 畸形、肥厚型心肌病、糖原累积性心肌病等。

3．7 LQTS 

运动员由于静息心率偏慢，QT 间期偏长，因此采用校正QT 间期(QTc) 评估。QTc＞470 ms( 男性)、QTc＞480 ms(女性) 时，应首先评估引起QT 间期延长的原因，判断是否为电解质失衡或药物所致，也可通过超声心动图排除继发于结构性心脏病的延迟复极［21］。QTc＞500 ms 时，强烈提示LQTS，排除可逆性原因后，可用Holter 记录24 h QT 间期、ST 段和T 波的变化以及室性心动过速，同时查询家族史以及进行基因分析，获得更加准确的诊断结果，即使无症状无家族史，也应每年复查ECG。

3．8 短QT 

综合征( SQTS) SQTS 是近年来才引起人们关注的一种新的临床症候群，表现为QT 间期缩短( ＜340ms)。诊断SQTs 应排除导致QT 间期一过性缩短的原因如高钙、高钾、发热、酸中毒、药物( 洋地黄) 等。若无明确的获得性原因，需要对其家庭成员进行ECG 检查及基因分析［22］。

3．9 BrS 

BrS 是一种离子通道基因异常所致的原发性心电疾病，好发于青壮年是猝死的主要原因之一。根据其心电特征可将其分为三型，I 型:以突出的“穹隆型”ST 段抬高为特征，表现为J 波或抬高的ST 段顶点≥2 mm，伴随T 波倒置，ST 段与T 波之间很少或无等电位线分离;Ⅱ型:J 波幅度(≥2 mm) 引起ST 段下斜型抬高( 在基线上方并≥1 mm) ，紧随正向或双向T 波，形成“马鞍型”ST 段图型;Ⅲ型:右胸前导联ST 段抬高＜ 1 mm ，可以表现为“马鞍型”或“穹隆型”，或两者兼有［23］。

运动员出现Brugada 波，除判断分型，还应排除“Brugada 样ECG 改变”。Ⅱ型ECG 常在黑人运动员或耐力型运动员正常ECG 中出现，因此当缺乏临床症状和阳性家族史时，无需进行二次评估。出现I型Brugada 波时，无论是否存在症状，均需通过心脏专科医生和电生理医生进行临床诊断，包括药物激发试验、危险分层和家族史评估。

3．10 高度房室传导阻滞

Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞被认为是运动员的异常ECG 表现。莫式Ⅱ型房室传导阻滞是指心房的激动突然阻滞不能下传至心室，表现为QＲS 波群有间期性脱漏。完全性房室传导阻滞是指全部的心房激动都不能传导至心室，特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干;且心房率快于心室率。若运动员ECG出现上述表现，应立即进行动态ECG 和超声心动图检查，进一步检查可行心脏MＲI。

3．11 频发室性早搏

运动员一旦出现频发室性早搏，提示可能存在心脏疾病，需进行24 h 动态ECG 监测( 包括训练期间)，以排除复杂室性心律失常。若监测正常，室性早搏只出现在训练时，无需进一步探究［24］。相反，若24 h 室性早搏≥2 000 次，或增加运动负荷实验时异位增加，应行心脏MＲI和有创检查。

3．12 房性快速性心律失常

房性快速性心律失常包括阵发性室上性心动过速、心房颤动和心房扑动，在运动员中发生率极低。一旦运动员出现房性快速性心律失常时，应完善超声心动图、24 h ECG 监测以及平板运动试验，如发现心房颤动和心房扑动应根据指南进行抗凝治疗，必要时进行心脏MＲI、综合检查结果行基因检测或电射频消融术［25］。

3．13 室性心律失常

运动员出现室性心律失常时，应全面评估家族史，行超声心动图排除潜在心脏疾病，心脏MＲI 用于排除AＲVC 或其他原发性心肌病。还可行电生理检查和基因检测。

4 局限性

虽然ECG 检查能够及时发现潜在心血管疾病，使运动员发生心脏性猝死的风险降低，且成本低廉、操作简便、易于大规模筛查，但是在灵敏度和特异度上都具有局限性，即使完全按照标准解读，也可能出现假阳性的结果［26］。其次ECG 检查无法检测到所有易患心脏性猝死的疾病，即使是经验丰富的医生，也应根据运动员的种族、年龄、性别、体育训练和比赛水平，以及家族史和综合检查结果，灵活运用运动员解读标准，得出更加准确的结论，做出个体化预防和治疗。

5 小结

正确筛检运动员异常ECG 是提高运动员心血管保护的重要基础，虽然对运动员ECG 的研究面临着诸多挑战，但随着技术的发展，新的科学依据和临床试验的出现，以及对运动员心脏功能调节作用的深入了解，该标准将进一步完善，从而提高运动人群ECG 解读的准确性。