6种可能致命的心电图异常不容忽视!图示心电图P波低平(黑色箭头)、PR间期延长(蓝色双箭头)、QRS波增宽(绿色双箭头),并有非常典型的高大尖窄的T波(红色箭头),故提示高钾血症,应尽快处理。长QT综合征的心电图常表现为QT间期延长,可伴T波及U波异常。之后心电图变为大概200次/分的宽QRS心动过速(红框),且QRS波群的形态和轴不断变化,大约每5~10个心室波改变一次方向,表明扭转型室性心动过速,不及时处理常是致命的。
QRS波与ST-T融合一起,ST段呈尖峰状抬高或下斜状抬高,J点消失,R波下降支与ST-T浑然成一斜线下降,致使QRS波、ST段与T波形成单一三角形。特指脑血管意外患者出现的一种特殊形态的巨大倒置T波,与其他巨大倒置的T波不同,尼加拉瀑布样T波的演变迅速,可持续数日自行消退。LQT3:ST段延长、T波高尖(图C)。是QRS波后的低幅棘波或震荡波位于QRS波~ST段起始部之间,V1、V2最明显,见于30%的致心律失常性右室心肌病患者(ARVD)。
临床必备:2小时学看心肌缺血心电图(一)急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。急性心肌缺血时,心电图各波均会都到影响而发生变化。深入研究急性心肌缺血心电图的变化特征,将有力支持“尽早开通梗死血管”这一急性心梗现代治疗目标的实现,有助于“关键在于预防心肌梗死”共识的达成。
【识图断案】T波深倒置图解。心电图特征为:①巨大倒置T波出现在V4~V6导联,倒置的T波电压异常升高,呈TV4>TV5,T波双肢略不对称,基底部变窄;缺血性巨大倒置T波患者:V1~V4导联均见Q波,胸前导联T波倒置,以V2、V3导联最显著,T波最深达1.9mV.心电图特点:①T波巨大倒置:倒置T波的振幅多数>1mV,部分可达2.0mV以上,倒置T波常出现在胸前导联,集中在中胸及左胸V4~V6导联,也可出现在肢体导联;
右胸导联T波倒置——有何预测价值?总体诊断价值优于ARVC其他典型心电图改变如Epslion波、V1-V3导联QRS波增宽、前间壁阻滞、QRS波终末激动时间延长等。图3:我中心ARVC患者心电图显示频发室性早搏,右胸导联T波倒置 考虑到ARVC患者有潜在猝死风险,对右胸导联T波倒置者,需常规询问患者是否有室性心律失常、猝死家族史,常规行心脏影像学检查(包括心脏磁共振)、信号平均心电图、动态心电图甚至基因检查等排查ARVC。
陈静:胸痛心电图的诊断与鉴别诊断|CCIF2019.ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛。巨R形ST段抬高常见于心肌急性严重缺血时的心电图表现,R波降支与ST-T融合,难以辨认各波段的边界,因酷似“巨R波形”,被称为巨R波形ST段抬高,如图2。与ST段抬高型急性前壁心梗患者相比,有此心电图表现的患者更年轻,且多为男性,多伴有高胆固醇血症。图5 de winter综合征心电图表现。
医学史上有两项检查与诊断技术临床应用已逾百年而久盛不衰,其中一项是心电图检查。临床上有很多危及生命的情况可以通过心电图而发现。下面就请跟着医脉通小编一起边看图、边学习吧。
这5例危及生命的心电图。P波低平(见下图黑色箭头),PR间期延长(蓝色箭头),QRS波群宽大畸形(绿色箭头);最重要的改变是T波高尖(红色箭头),这是高钾血症的特征性心电图表现。QRS波群呈2:1(见下图黑色星号)、3:2(蓝色星号)或4:3(红色星号)模式。心电图示:最初表现为窦性节律(蓝框),但QT间期很长(黑色双箭头);随后出现宽QRS心动过速,约200次/分(红框),QRS波形态和轴不断变化,提示为尖端扭转型室速。
这五种心电图危机生命,临床医师一定要看。心电图示:最初表现为窦性节律(蓝框),但QT间期很长(黑色双箭头);随后出现宽QRS心动过速,约200次/分(红框),QRS波形态和轴不断变化,提示为尖端扭转型室速。心电图示:节律规整,心率75次/分;每个QRS波群前均有P波,提示为窦律;P波低平(黑色箭头),PR间期延长(蓝色箭头),QRS波群宽大畸形(绿色箭头);最重要的改变是T波高尖(红色箭头),这是高钾血症的特征性心电图表现。
每个QRS波群前面都有P波,提示为窦性心律;⑤可出现窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停搏、各部位传导阻滞、交界性心动过速、室性心动过速、心室自主心律、心室颤动等心律失常。尖端扭转型室性心动过速(TdP)是多形性室速的一个特殊类型,因发作时QRS波的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。TdP是一种较严重的室性心律失常,发作时呈室性心动过速特征,QRS波的尖端围绕基线扭转,典型者多伴有QT间期延长。
抗心律失常药物中以ⅠA类药物奎尼丁最易引起心电图改变,包括: ①QTc间期延长; ②T波振幅降低; ③U波振幅增加; ④QRS波群轻度增宽,如QRS时限延长25% ~50%常提示奎尼丁过量; ⑤心律失常:小剂量使窦性心律加速,大剂量产生窦性心动过缓、窦房阻滞及窦性停搏;可增加房颤患者的心室率;甚至发生尖端扭转型室速(图2)。高钾血症患者心电图P波可完全消失,当血钾恢复正常时, T波和QRS波群也恢复正常, P波重新出现。
图2 一名三环类抗抑郁药中毒患者的心电图:窦速,心率128次/分,QRS波稍宽,为0.11 s,伴终末40 ms向量右倾,即aVR导联高R波和Ⅰ导联深S波;洋地黄中毒可引起几乎所有类型的心律失常,引起激动形成障碍或传导功能受损,包括室早(特别是二联律或多形性室早)、交界性心动过速、阵发性房性心动过速合并房室传导阻滞、双重性心动过速、室速、双向或多源性室速、室颤、房扑、房颤等。图7 酒精中毒后出现房室阻滞:A,二度房室阻滞;
A.P波为心房除极波 B.QRS波群为心室除极波 C.ST段和T波为心室复极波 D.QT间期为心室复极时间 E.Ta波为心房复极波。A.洋地黄中毒引起的心律失常往往是多种心律失常同时出现 B.洋地黄中毒引起的心律失常以房性期前收缩最为常见 C.洋地黄中毒引起的心律失常可以表现为多种心律失常交替出现 D.洋地黄中毒引起的心律失常只表现为缓慢性心律失常 E.洋地黄中毒引起的心律失常只表现为快速性心律失常。
尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群,增宽或不明显增宽,频率160~300次/min,Q-T间期延长,诱发的室早落在T波在下降支,QRS波群尖端时而朝上时而朝下。(一)病态窦房结综合征 病窦的临床表现有三种:窦性心动过缓(持续性)、窦房传导阻滞,及慢快综合征。常见的洋地黄中毒心律失常有室性期前收缩(多源性常见)、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、非阵发性交接区心动过速、房性心动过速伴房室传导阻滞,及房颤时交接区心律。
心足肾眼颜, 肾快心源慢。②波形和振幅:V1、V2导联多呈rS型,Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5<2.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。(4)ST段:正常多为一等电位线,ST下移 一般<0.05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。①心动过速突然发作,突然中止,频率160~250次/分,节律绝对不规则,QRS波群形态一般正常,亦可出现室内差传,QRS波群宽大畸形。
窦性心动过速182特征:逐渐开始、逐渐终止治疗:刺激迷走神经可逐渐减慢,停止刺激后又加速。必要时可使用β受体阻滞剂或地尔硫卓窦性停博183心电图特征:在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系治疗:同病窦病窦综合征SSS184特征:在不同时间出现一种以上心律失常-窦性动过缓、窦性停搏、心动过缓心动过速综合征治疗:无心动过缓症状则随诊,有症状用起搏器。
②心律极不规则,洋地黄延长房室结不应期,减慢心室率。连接心房与心室之间者,称为房室旁路或Kent束,Kent束可位于房室环的任何部位。一、加速性心室自主节律 本型室速常发生于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。一、第一度房室阻滞 每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期超过0.20s。②心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);
深度倒置T波,Wellens综合征?Wellens综合征的心电图表现为ST段无变化,却有特异性倒置T波改变:波形对称,深度倒置(I型,占76%)或呈双相波形(II型,占24%),由于其T波改变的病理基础是前降支近端严重狭窄所致,故人送外号“前降支T波综合征”。Wellens综合征患者的心绞痛症状与其心电图改变往往不同步,即表现为心绞痛发作当时心电图可能无明显改变,当心绞痛缓解后数小时或者数天则出现特征性的T波倒置改变。
遗传性心律失常的心电图特点。遗传性心律失常由离子通道功能异常引起,包括Brugada综合征、长QT综合征、短QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、致心律失常性右室心肌病等。心电图表现为校正QT间期(QTc)延长、T波异常和室性心律失常,特别是尖端扭转型室速。致心律失常性右室心肌病为常染色体显性遗传性疾病,其病变主要发生在右室,以右室心肌组织不同程度地被纤维脂肪组织所浸润和取代,导致局部室壁变薄变形,心室收缩力减弱。
TdP属于一种特殊的多形性室速,由于大多数TdP发生于先天性或获得性长QT患者,故有学者主张,伴QT间期延长的这种特殊的多形性室速称为TdP,而不伴QT间期延长发生的这种特殊的多形性室速,则称为多形性室速。EL-sherif认为,TdP可以专用于长QT综合征,但并非每例长QT综合征患者都伴发有典型TdP形态的多形性室速,而这种典型的心电图表现也能见于无QT间期延长的患者,例如儿茶酚胺敏感性多形性室速患者。5.预警TdP的心电图。
“癫痫”、室速、室颤1例心电图分析牛景美山东省聊城市中医医院2015年9月7日这份病例由中国动态心电学会群群友雪玲珑提供。(李学斌教授那里有室上性早搏及室上速引起室速室颤的病例)(郭继鸿教授也讲过房颤-室颤-猝死链)吴林教授又说:房颤作为恶性心律失常的主要危险因子是肯定的,房颤造成的RR间期巨大差异,在复极储备降低的心脏易于合并室速室颤,特别是有低钾,心衰或者同时有室早的情况下。
尖端扭转性室速(TDP)是一种特殊类型的多形性室速,而短联律间期尖端扭转性室速又是一种特殊类型的尖端扭转性室速,其具有独立的心电图及临床特征,有独特而有效的治疗,因而又被称为短联律间期尖端扭转性室速综合征。伴QT间期延长的尖端扭转性室速。由于尖端扭转性室速的患者,绝大多数伴有原发或继发性QT 间期的延长,因此,存在QT间期延长几乎已成为尖端扭转性室速诊断的必需条件,形成了狭义的尖端扭转性室速的概念。
尽管国外对特发性室颤 (Idiopathic VentricularFibrillation)的报道与研究已持续多年,尽管国内学者也经常提及特发性室颤,但因多种遗传性心律失常都有相似的晕厥与室颤病史,又都是单个室早就可触发多形性室速、室颤的发作,使特发性室颤与遗传性心律失常容易相互混淆,再加上特发性室颤的发病率较低,使临床医生对其缺乏清晰的诊断意识,使不少特发性室颤患者处于误诊、误治中。5. 短联律间期室早伴右室流出道室速。
急诊快速性心律失常可以根据QRS波群的宽度分成两类,即窄QRS波群(QRS波群时限≤120ms)心动过速和宽QRS波群(QRS波群时限>120ms)心动过速。如果心动过速呈窄QRS波群心动过速,多为室上性心动过速,通常是良性的。治疗策略药物治疗:稳定的单形性室速患者可选用胺碘酮、心律平、普鲁卡因胺、索他洛尔。,在无电转复设备或电转复无效时,血液动力学稳定的多形性室速(尖端扭转型除外)胺碘酮治疗可能有效,利多卡因无效。
是许多临床综合征(如Brugada综合征、特发性室颤和早期复极综合征)的心电图标志,这些临床综合征统称为J波综合征(图4)。心电图表现:心电图QT间期延长,伴有T波和(或)u波形态异常(图5)。临床多表现为室性期前收缩、阵发性或持续性室性心动过速,特别是右室源性的室性心动过速(QRS波群表现为LBBB)、甚至室颤,右胸前导联可有QRS波时限延长,T波倒置, 是右心室扩张和右心室复极不同步所致;
恶性心律失常的10种警示性心电图。碎裂QRS波群(fQRS)图7 碎裂QRS波群心电图表现。先天性LQTS患者伴有T波异常,但T波电交替很少见,如果有T波电交替暗示预后不良。图8 标准12导联心电图,分别为LQT 1、LQT 2、LQT3,3幅图QTc均延长。LQT 1 T波增宽,LQT 2低振幅延迟T波,LQT 3延迟出现的窄T波。短QT综合征(SQTS)的诊断标准是QTc<330 ms或QTc<360 ms,随着被诊断为SQTS的患者逐渐增多,QTc的临界值上升到340~360 ms。
碎裂QRS波是指标准12导联心电图至少两个连续导联QRS波群上存在≥2个R波/S波底部出现顿挫波,前提是排除完全/不完全性束支传导阻滞。图2 碎裂QRS波。Epsilon波的心电图类似右束支阻滞图形,右胸导联V1~V3导联特别是V2导联QRS波群终末部、ST段起始部出现的小棘波,即为Epsilon波。各种原因引起急性严重心肌缺血,如急性心梗、冠状动脉痉挛、冠脉介入手术时新出现J波或原有J波振幅增高,这种与心肌缺血直接相关的J波称为缺血性J波。
QT间期的测量从Q波起始至T波(非U波)结束,包括QRS波时限、ST段长度、T波宽度。由于QRS波时限代表心室除极时间,T波宽度代表心室快速复极时间,因此QT间期是对心室电活动总时间的测量。QT间期的潜在异常包括:QT间期缩短和QT间期延长。高钾血症导致QT间期缩短、T波高尖、QRS波增宽以及P波低小或消失。高钙血症也使QT间期缩短,但QRS波、P波和T波形态无改变。遗传性长QT综合征。低钙血症使QT间期延长,而S-T段或T波没有任何改变。
顿了顿呼吸鸡又说:“TdP心电图表现主要有 ①室速发作时QRS波极行极振幅呈时相性变化,每5-20哥心动周期转向相反的方向,即QRS波围绕等电位线上下翻滚 ②室率快速(常在160—280次/分),QRS波为多形,RR间期不等 ③常由一偶联间期较长的舒张晚期室早诱发 ④有自行终止,反复发作倾向。并且QT间期延长是TdP的根本特点。说完他又拿出了一张图,并说:''''''''这是一张典型的TdP心电图。”