这是个统计学游戏,比如虫哥把完全满足 V1 QRS 主波向下、V1 δ 波向下,AVL I 的 δ 波向上称为纯 B 型预激,把完全满足 V1 QRS 主波向上、V1 δ 波向上,AVL I 的 δ 波向下称为纯 A 型预激,纯 B 一般在右侧壁,纯 A 一般在左侧壁,统计学上是大概率事件,不能完全满足的就动机不纯,可能在左右间隔,也可能在左右侧壁,当然还有 AVRT 发作时旁道定位、多旁道定位,这个虫哥就不展开讲了,亲们看看就行。
1房室旁道、2 房束旁道、3房希旁道、4房结旁道。8 希室旁道 9 希束旁道。电生理的技术是不断在发展的,所以这些 kent 束、mahaim 束,james 束,现在还有房室慢旁道他们的电生理外延是不断被拓展的,而且这些牛人谁也不服谁,你今天论著说 mahaim 束只能前传,我明天就发文章说我发现 mahaim 束可以逆传,你今天说房室慢旁道仅见于间隔区,我明天就找出几个游离壁的房室慢旁道等等,这样这个池子就彻底的被他们淌浑了。
转:房室折返性心动过速 房室折返性心动过速(atrioventricular reentrant tachycardia,AVRT)的发生率仅次于房室结折返性心动过速(AVNRT),约占全部室上性心动过速的30%。心房冲动从房室旁路下传心室(旁路为前传支)使心室激动首先除极,故心动过速时QRS波宽大畸形。E.多房室旁路参与房室折返性心动过速:从食管心电图观察多旁路参与的前传型房室折返性心动过速和房室结双径路参与的前传型房室折返性心动过速的规律不同。
①旁道心室端距离心室正常最后除极部位的远近:预激综合征房室旁道心室端多位于与房室环相连的心室基底部,旁道心室端距离正常心室最后除极部位越近,激动越有可能提前到达该部位,使其提前除极,PJ间期缩短。心电图显示:窦性心律,提前出现的宽大畸形QRS波群(R7),QRS波群起始部顿挫,前有负向P波,后有T波倒置,考虑为心房下部起源的房性期前收缩(白箭头所示),激动经旁道前传产生心室预激图形;
张树龙:宽QRS波心动过速心内电生理诊断与鉴别 楼主 踏雪无痕 2012-11-17 20:00:38 宽QRS波心动过速(wide QRS complex tachycardia)是指频率>100次/分,QRS波宽度>120ms的心动过速。三、宽QRS波心动过速心内电生理诊断  1、室性心动过速电生理诊断  室速的诊断需证实心房和房室交界区(房室结和希氏束)不参与心动过速的形成。心动过速时,心室夺获V波前有H波,可证实希氏束电图未见H波的心动过速为室性心动过速。
Gallagher等[14]1981年报道12例Mahaim纤维所致心动过速中6例为结室纤维引起,1990年他又报道19例Mahaim纤维所致的心动过速,其中5例为结室纤维引起[13],其主要特征为心动过速发作时呈LBBBM,伴电轴左偏,心动过速时存在房室分离,说明心房不是折返环必需成分,因此排除了房束纤维所致心动过速的可能性。Grogin等[10]报道6例Mahaim纤维所致的心动过速,4例为房束纤维引起、2例为结室纤维伴房室结双径路所致。
Gallagher等1981年报道12例Mahaim纤维所致心动过速中6例为结室纤维引起,1990年他又报道19例Mahaim纤维所致的心动过速,其中5例为结室纤维引起,其主要特征为心动过速发作时呈LBBBM,伴电轴左偏,心动过速时存在房室分离,说明心房不是折返环必需成分,因此排除了房束纤维所致心动过速的可能性。提出房室结双径路合并结室纤维存在的依据:①典型的房室结折返性心动过速时,正常的QRS波群和预激的QRS波群并存;
心电图诊断的Mahaim纤维伴发房性心动过速一例 ...心悸发作时,12导联同步心电图记录到不同形态的QRS波主要有三种:窄QRS波、起始部增宽QRS波及宽大畸形QRS波(见图2, 图3)。三种不同形态的QRS波:窄QRS波、起始部增宽QRS波及宽大畸形QRS波。另外遥测心电图还显示在心动过速时,QRS波间期有逐渐延长的现象,最终出现QRS波脱落,之后QRS波间期变短,再次逐渐延长,该现象周而复始的出现,类似文氏现象(见图5)。
图3 Mahaim介导的心动过速表现了左束支阻滞伴电轴左偏的图形。图4 窦性心律时,心室内存在A波、H波和V波和A波、Mahaim电位、V波两套传导系统:1代表H波,2代表Mahaim电位。而心动过速时,就更加厉害了,Mahaim电位在前,然后心室激动出现V波,H波则在QRS波之后,Mahaim俨然成了心内传导的主流,取代了房室结(图5)。图5 心动过速时,Mahaim电位在前,然后心室激动出现V波,H波则在QRS波之后,箭头指示Mahaim电位。
【电生理实战七人谈】一例Mahaim纤维介导的宽QRS心动过速的射频消融治疗。对于室上速伴有旁道前传的情况,常见情况是窦性心律时的心电图可见预激波,即存在旁道前传的征象,本例并不支持。7. 导管消融:一旦确定靶点, 可在窦性心律、高频率心房起搏使心室完全预激、预激性室上性心动过速发作时放电, 放电中出现加速的 Mahaim纤维自主心律和旁道前传阻断, 心动过速终止, 心房起搏 QRS波变窄, 为消融有效的标志, 可巩固放电。
【临床实用心电图入门】 第二十讲:预激综合征(一)预激综合征解剖学基础是房室旁道的存在,典型的预激综合征是存在Kent束,其直接链接心房和心室;不典型的预激综合征可能存在James束或Mahaim纤维,前者起至心房下端,绕过房室结上中部,与房室结下端连接;后者起至希氏束下端,直接连接心室肌(见图20-1)。①为Kent旁道,连接房室之间传导;②为James旁道,连接心房下部至房室结下端;③为Mahaim旁道,连接希氏束下端至心室肌。)
电生理术中左侧冠状窦口4.5cm处找到左前侧旁道及在右侧三尖瓣环5点处找到右后间隔旁道,消融左前侧旁道后体表心电图示典型的右后间隔旁道预激图形,见图16。单旁道预激综合征可以通过结合患者窦性心律心电图及心动过速发作时的心电图大致确定旁道存在的心脏解剖位置,但是多旁道预激综合征心电图并非固定,呈现多变性,不仅增加从体表心电图判断旁道位置的难道,而且也增加了多旁道预激综合征的射频手术的难度。
其表现为预激综合征患者伴发顺向型房室折返性心动过速(AVRT)时,如发生了房室旁道同侧的功能性束支传导阻滞,激动便沿对侧束支下传,折返环路增大致折返激动时间延长35ms以上,造成心动过速周期长度延长而心率减慢的现象。1.顺向型AVRT伴功能性束支传导阻滞 折返部位包括心房、房室结-希浦系统、心室与房室旁道,折返激动除了在束支外的任何一处发生传导中断,均可终止心动过速。
异常的QRS波群,有缓慢的上升支(↑),可见于任何直接激动心室的情况,包括室性心动过速和室上性心动过速(房性心动过速,房扑或房室折返性心动过速)伴预激综合征(W-P-W)。重要的是,对于心动过速中的QRS波群,此图在各导联QRS波群的形态是相同的,可以确定此宽QRS波心动过速为逆行房室折返性心动过速(AVRT)。相反,窦性心律的预激QRS波是冲动沿旁道及房室结-希氏束-浦肯野系统前传激动心室的融合波。
室上速(SVT)是指驱动或维持心动过速的关键区域在His束以上,包括阵发性室上速(PSVT)和房速(AT),其中PSVT包括两类,房室折返性心动过速(AVRT)和房室结折返性心动过速(AVNRT)。采取和心动过速等频率心室刺激可以使得逆传心房的传导组织可兴奋性保持和心动过速时一致,如果有房室旁道存在则传导间期基本相同,而AT和AVNRT者心室刺激时通过房室结逆传,和心动过速时的传导间期会有不同。
AVNRT与AVRT的发生机制中,参与的心脏传导系统组成不同,AVNRT为房室结和局部心房组成的小折返环,而AVRT为心房、房室结、希氏束、左右束支、普肯野纤维、心室肌组成的大折返环。基于此,心动过速时,分别在基底部和心尖部进行拖带,其PPI-TCL(起搏后间期-心动过速周长)的差值不同,AVNRT时,基底部PPI-TCL与心尖部PPI-TCL的差值大于30ms,而AVRT时这一差值则小于30ms,据此可进行AVNRT和AVRT的鉴别。
室房旁路是心动过速折返环的逆传支,房室结则是前传支。⑤加速刺激心室时, 室房逆传出现递减传导,延长>50ms 其心房逆传激动顺序仍与心动过速时相同(若为房性心动过速则心房逆传激动顺序与心动过速时不同);4、鉴别PJRT和房速的另一方法是心室拖带,即在心动过速时于右心室行S1S1起搏,观察心室起搏呈1:1室房传导(VA)传导时停止起搏后即刻心电激动顺序,分为房房室(AAV)和房室(AV)顺序,房速者均为从AAV而PJRT为AV顺序。
心室起搏存在最大问题是心动过速发作时心室起搏并不能拖带心动过速而是直接终止心动过速导致无法分析。比较心室起搏VA间期和心动过速VA间期,如差值小于85ms则考虑AVRT,大于85ms则考虑AVNRT,这是因为AVRT不管是心室起搏还是心动过速发作,其激动均是心室激动后经旁道传导至心房,而AVNRT则不同,心室起搏时心室激动经左、右束支传导至希氏束、房室结然后至心房,而心动过速发作时心房、心室同时激动。
郑强荪:室上性心动过速的鉴别与诊断 室上性心动过速(SVT)是我们临床工作经常面对的心律失常,表现为窄QRS波群心动过速,但合并出现束支传导阻滞也会表现为宽QRS波群心动过速,它主要指房速(AT)、房室结折返性心动过速(AVNRT)以及房室折返性心动过速(AVRT)。心室起搏存在最大问题是心动过速发作时心室起搏并不能拖带心动过速而是直接终止心动过速导致无法分析。
从起源部位及发生机制上,窄QRS型心动过速可见于: 窦性心动过速(简称窦速) 房性心动过速(简称房速) 心房扑动(简称房扑) 心房颤动(简称房颤) 希氏束性心动过速 房室结折返性心动过速(AVNRT) 房室折返性心动过速(AVRT) 分支型室性心动过速(左前分支或左后分支)   从体表心电图上,我们又可将窄QRS型心动过速发作时的P’波与QRS波群的关系分为两大类即P’波与QRS波群相关型和P’波与QRS波群无关型。
希氏束旁旁道射频消融一例。二.鉴别间隔隐匿性旁道与AVNRT的方法:若旁道逆传不应期明显长于房室结逆传不应期,心室程控时刺激波先经旁道传导,此时VA间期无明显延长,当刺激落入旁道不应期时,室房经房室结逆传,出现VA跳跃,之后出现室房递减传导。同频率心底部和心尖部刺激:①间隔存在房室快旁道时:心底距旁道近,刺激可通过快旁道迅速逆传激动心房,故心底刺激产生的VA间期短于心尖刺激产生的VA间期(>10ms);
完全性反复心搏的心电图特征是P-QRS-P`或P`-QRS-P-、QRS- P--室上性QRS;③交界性反复心搏及诱发反复心搏无P-R延长的反复心搏的R- P-间期>0.20秒,如窦性或房性激动下传P-R明显延长(慢径路传导)后出现的反复心搏,R-P`秒,个别经旁道逆传的反复心搏,R- P- 一般介于两者之间。临床上最常见又最有意义的折返性心动过速是AVNRT(房室结结内折返性心动过速)、AVRT(房室折返性心动过速)与室速,其次是室扑、室颤。
因此,QRS波前可见P波,PR间期比正常窦性心律短,QRS形态介于正常QRS波和室性宽大畸形QRS波之间,与二者均不相同。心室夺获(Dressler波),是室性心律失常时心房波(P波)偶尔能通过房室结下传完全夺获心室,产生正常的QRS波(即QRS波前可见P波,QRS波形态类似窦性心律QRS波)。如果QRS波形态类似,为单形性阵发性室速。如果窦性心律时QRS波的QT间期正常,多形性室性心动过速的名称保留,常由心肌缺血导致,可简称为多形性室速;
3. 过去认为宽QRS为室性心动过速,窄QRS为室上心动过速,但当室上性心动过速(包括房颤)伴有预激综合征(WPW)、伴有束枝传导阻滞(BBB)、伴有室内差异性传导(Ashman现象)时可使窄QRS变成宽QRS。PSVT形成主要的机制是折返性心动过速,可分为房室结折返性心动过速(AVNRT)与房室折返性心动过速(AVRT)。5. 慢快型AVNRT与快慢型AVNRT及顺传型AVRT这三种心动过速均为窄QRS心动过速,只有逆传型AVRT为宽QRS心动过速。
预激综合征(WPW综合征)是附加房室旁道跨越房室结提前激动部分心室肌引起的一系列综合征,体表心电图以短PR间期和δ波为特征性表现。导致预激综合征的房室旁道与上一章讨论过的引起AVRT的房室旁道相同。如果一个房性早搏到达房室交界区时房室结已经恢复传导而旁道尚在不应期,心电图上不会出现δ波,因此QRS波是窄的。房室旁道与房室交界区有一定的距离,因此逆传P波常出现在相邻两个QRS波中点附近的位置上(图10.10)。
室上性心动过速(PSVT)的类型。现在我就简单介绍一下室上性心动过速(PSVT)的类型:1.房室结折返性心动过速(AVNRT)2.房室折返性心动过速(AVRT)3.其它:房内折返性心动过速、自律性房速、窦房结折返性心动过速。2.房室折返性心动过速(AVRT)要点:1)第二常见,约占PSVT的30%。而旁道前传,房室结逆传---逆向型AVRT---激动首先经过旁道,然后在心肌里缓慢传导,后才经过房室结逆传,所以速度比较慢,从而导致宽QRS波心动过速。
3、讨论:图例因有心内电生理检查支持,左侧旁道参与的房室折返性心动过速诊断无疑,交替出现的宽QRS与室性异位搏动图面亦可鉴别,争议的焦点在于呈2:1交替出现的右束支阻滞为功能性还是病理性,依据心动过速频率和恢复窦律后心电图比照,绝大多数意见倾向功能性,即左右束支不应期差值的增加为生理性而非病理性。观察I导联逆行P波位于QRS波群后,R-P间期>90ms,说明旁道位于左侧,故考虑为左侧房室旁道参与的房室折返性心动过速;
前面介绍了几种临床常见的窄QRS波心动过速:极速窦速、房性心动过速、快室率房扑(2:1或1:1)或房颤以及典型的房室结折返性心动过速(AVNRT)。今天继续介绍旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT),以及几种临床少见的窄QRS心动过速。以室房逆传为主的希氏束自律性心动过速,心律规整,呈短RP-型的窄QRS心动过速(见下图)与前面讨论过的短RP-型窄QRS心动过速(典型AVNRT或O-AVRT)不同的是,前者为自律性,后者为折返性。
折返性室上速RR间期长短交替,可能的机制有哪些?房室结折返性心动过速(AVNRT),过去认为和旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT)一起,是室上速最多见的类型,但随着导管射频消融治疗的“猖獗”,无论是AVNRT还是AVRT,都成了过街老鼠,人人喊打。走慢径的那跳,RR间期长,走快径的那跳RR短,于是就形成了RR间期长短交替。有RR间期长短交替的AVNRT,还有一个可能性比较大的机制是,交界性早搏的参与。