促进凝血系统功能的止血药蛇毒血凝酶(巴曲亭)维生素K止血敏(酚磺乙胺)去氨加压素促进凝血系统功能的止血药蛇毒血凝酶(类凝血酶)能促进出血部位的血小板聚集,释放一系列凝血因子,包括血小板因子,促进纤维蛋白原降解,生成纤维蛋白单体,进而耦联聚合成难溶性纤维蛋白,促进出血部位的血栓形成和止血。促进凝血系统功能的止血药维生素K包括VitK1、VitK2、VitK3和VitK4,其中VitK1可肌肉或静脉注射;
研究发现,白眉蛇毒中“类凝血酶”在药理作用上不同于其他种属来源的血凝酶,先裂解纤维蛋白原B肽,经过一段延滞期后才是纤维蛋白肽A的释放,失去了纤维蛋白肽B的纤维蛋白,其释放纤维蛋白肽A的速度降低,使形成的凝块更不稳定。氨甲环酸能与纤溶酶和纤溶酶原上的纤维蛋白亲和部位中的赖氨酸强烈吸附,阻止纤维蛋白溶解酶的形成,阻抑纤溶酶、纤溶酶原与纤维蛋白结合,从而强烈抑制纤维蛋白的分解,达到止血作用。
中药止血药具有收敛、凝固、清营、凉血等作用,用以治疗咯血、衄血、咳血、便血、尿血及崩漏等出血症,并用于创伤性出血。炒黑止吐血,崩漏,泻血,尿血,带下5-10孕妇慎服仙鹤草辛苦平肺肝脾止血,健胃,下气活血咯血,吐血,尿血,便血,崩漏,带下,跌打损伤,滴虫性阴道炎9-15;根据药物作用的不同,用于止血的中药一般分为凉血止血药、收涩止血药、化瘀止血药和温经止血药。③中药对内源性凝血系统有关凝血因子的影响。
作用机制:通过抑制纤维蛋白酶原的激活因子,使纤维蛋白溶酶原不能被激活,从而抑制纤维蛋白的溶解。国内生产并批准上市的凝血因子制剂主要是来源于血浆的凝血因子制剂,包括:FⅧ、Fg、凝血酶原复合物、凝血酶等。而血凝酶为非凝血因子,用法可以是静注、肌注,也可局部使用。血凝酶:是由蛇毒分离提取的促凝蛋白酶,能促进血小板释放一系列凝血因子如血小板因子3(PF3),进而促进纤维蛋白单体交联聚合为难溶性纤维蛋白。
止血药止血药。如外伤出血,则见局部血管收缩,血小板在血管破裂处凝集,破裂并释放出血管收缩物质及“凝血因子”,而组织液及血浆中的一些凝血固子(因子V、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、XII等)也受到激活而参与血凝过程,于是血块形成,出血停止。另外,当纤维蛋白形成后,血浆中的纤维蛋白溶酶原经激活因子(组织激酶、尿激酶)作用而变为纤维蛋白溶酶(蛋白分解酶),可使纤维蛋白分解,将血管内的血块溶解,以恢复局部血流畅通。
凝血酶和血凝酶的瓜葛。有凝血酶类药物,如:血凝酶(立止血、巴曲亭),凝血酶;然而“凝血酶”以及“血凝酶”这两大止血药物一直迷惑着广大临床医生,形似的两种药物却往往造成临床上很多悲剧的发生,两种药物的难以区分以及误用,造成严重后果并不少见。(2)注射用尖吻蝮蛇血凝酶,主要成分为从尖吻蝮蛇蛇毒中分离提纯的血凝酶。(3)注射用白眉蛇毒血凝酶,主要成分为从长白山白眉蝮蛇冻干蛇毒中提取分离得到的血凝酶。
为什么低蛋白血症的人容易凝血?如果有的患者小动脉痉挛严重,高凝状态持续时间长,或者反应剧烈,那么就会导致大量形成血栓,消耗了大量的血小板和凝血因子,同时引起了纤溶系统的亢进,这亢进的纤溶系统在溶化了所有血栓后就会打破出凝血平衡,导致应该形成血栓封闭的出血处也不能形成血栓,这时患者便会出现血小板减少,凝血因子降低(都消耗完了),且处于低凝状态(因为可以用来凝血的都没有了,纤溶系统还在亢进)。
【心血管】猫动脉栓塞。动脉血栓栓塞是指血栓或血凝块嵌入动脉内,引起动脉供血的组织严重缺血,出现疼痛、轻瘫甚至组织坏死。动脉血栓可以是多种疾病的一种并发症,心肌病是猫咪血栓最常见原因,在对肥厚型心肌病的研究中,12-16%的患猫出现动脉栓塞的并发症;图2 动脉栓塞患猫表现轻瘫,拖拽行走。发生急性血栓后存活的猫或者发生血栓栓塞高风险的猫,推荐华法令(维生素K拮抗剂)治疗,首剂量为0.25~0.5 mg/猫,PO,q24 h。
血小板在二期止血过程中的重要作用主要表现在:①血小板具有''内源性凝血因子'',包括血小板纤维蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅷ/vWF、因子ⅩⅠ与因子ⅩⅢ等,这些因子在血小板活化时被释放,参与凝血过程;(三)血小板功能缺陷  血小板功能缺陷的原因有以下几种:  1、血小板膜糖蛋白GPIb减少转流后血小板膜糖蛋白GPIb因纤溶酶的水解而从血小板膜上脱落,使vWF无法与GPIb结合,导致血小板粘附功能减低。
纯中药溶解血栓在心脑血管病中的尝试。动脉缺血性疾病(脑梗、冠心病、下肢缺血性疾病)有六大病因,即:动脉硬化斑块形成、血栓形成、斑块破裂脱落、陈旧性血栓脱落、血液粘稠(血液粘滞度升高)、血管痉挛。引起血管突然堵塞(梗阻)的原因有:血栓形成、陈旧性血栓栓塞、斑块栓塞、其它栓子栓塞、血管痉挛等。此外,血栓的形成,除血小板聚集外,也需要纤维蛋白的帮助,因此抗凝药同样阻止血栓的形成,即对血栓有预防作用。
因为血小板,我才坚持追这部恋爱番指导专家。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触,即迅速扩展,颗粒向中央集中,并伸出多个伪足,变成树突型血小板,大部分颗粒随即释放,血小板之间融合,成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板,粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。当血管破损时,血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用;
进击的深静脉血栓。深静脉,即走行于肌肉间以回流至心脏的静脉,而浅表静脉即显露在表面的静脉;深静脉血栓(DVT)即在深静脉内形成的血凝块。浅表静脉通过骨骼肌的肌肉泵作用回流至深静脉系统,即围绕在血管周围的肌肉挤压静脉推动血流回流,而静脉通过单向瓣膜阻止静脉逆流的。这些抗凝因子主要作用于关键的凝血因子并可使它们失活,如抗凝血酶可使活化的九因子、十因子、十一因子、十二因子、七因子以及凝血酶失活;
蛇毒血凝酶。其它名称:巴曲亭、蝮蛇血凝酶、立血止、立止拉血、立止血、凝血酵素、蛇毒促凝血酶、蛇毒凝血酶、蛇凝血素酶、血凝酶、Haemocoagulase、Hemocoagulasum 药理。本药具有类凝血酶样作用,能促进血管破损部位的血小板聚集,并释放一系列凝血因子及血小板因子3(PF3),使纤维蛋白原降解生成纤维蛋白Ⅰ单体,进而交联聚合成难溶性纤维蛋白,促使出血部位的血栓形成和止血。
内源性凝血所需的凝血因子数量多,完全靠血浆内的凝血因子完成;外源性凝血因子所需的凝血因子数量少,而且需要血管外损伤组织释放的因子Ⅲ参与。12、O型血可输少量血给其他血型的人:因为O型红细胞膜上不含A、B凝集原,受血者血浆中的抗A、抗B凝集素不与给血者红细胞发生凝集反应;在限制输血量和速度的情况下,给血者血浆中的抗A、抗B凝集素可迅速被受血者的血液所稀释,使其浓度太低,不足与受血者红细胞发生凝集反应。
止血药使用学问多.医生和患者在使用止血药时,一定要针对具体的病情和出血原因,以及止血药的不同功能和种类正确地选择止血药,这样才能收到理想的止血效果。三、促进血管收缩的止血药该类药物简称缩血管药,主要是通过收缩血管而达到止血的目的,但其对凝血过程无明显影响。三、凉血止血药一般忌用于虚寒之症,温经止血药忌用于热盛之症,收敛止血药主要适用于出血日久不止而无邪瘀之症,以免留瘀留邪之弊。
◆长期服用醋柳酸、潘生丁等抗血小板药者,如术中有异常出血,宜用促血小板聚集的药物。2.合成抗纤溶剂:抗纤溶药物能与纤溶酶原的赖氨酸位点结合,从而阻断了纤溶酶原激活物对纤溶酶原的激活,大剂量时直接抑制纤溶酶活性,同时也因减弱了纤溶酶对血小板膜受体GPIb的作用而对血小板有保护作用。每10kg体重输入1U血小板(1U血小板浓缩在50ml血浆中),1h后可升高血小板至50×109/L,存活约5d,最好是一个献血者的血小板。
动脉血管的动脉血栓包括急性冠状动脉,综合征脑血管血栓的形成外周动脉血栓形成静脉血栓呢,主要包括深静脉血栓DVT以及PE;由于低分子肝素是一类结构,复杂的多糖生物源性制剂不同工艺生产的低分子肝素的分子结构,生物活性和临床效果均不同,低分子肝素是一类药品不同工艺生产的低分子肝素是不同的药品不同,低分子肝素的适应症范围不同,不可以互换使用,所以我们可以认为不同工艺生产的低分子肝素是不同的药品。
对氯仿诱发的小鼠室颤,可显著降 低其发生率.三七二醇苷(PDS),三七三醇苷()对乌头碱, BaC12诱发的大鼠心律失常,对结扎大鼠冠脉诱发的心律失常,均有明显的对抗作用.IqS也能缩短肾上腺素诱发的家兔心律失常的持续时间,减轻大鼠心肌 缺血再灌注诱发的心律失常. PNS,PTS,PDS抗心律失常作用机理包括:降低自律性;
基于上述的机制,出血性疾病可以作如下分类:?血管壁异常:如过敏性紫癜?血小板质量和数量的异常:?质量异常,如vWF因子缺乏导致血小板和血管的粘附异常,血小板上的GP IIb/IIIa缺乏,导致血小板不能聚集,不能形成血小板血栓,致血小板无力症;肝病时尽管大多数凝血因子合成减少,但由于Kupffer细胞功能亢进,导致Ⅷ活性增强,而DIC时由于大量凝血因子消耗,Ⅷ因子减少,因此Ⅷ因子活性高低是鉴别肝病与DIC最有价值。
围术期出凝血监测,你get到了么?大量输血输液,如生理盐水、乳酸林格液、血浆代用品、库存血、红细胞等必会导致稀释性血小板减少症,也会导致凝血因子的稀释,从而引发出血倾向,在原有严重肝肾疾病等出凝血功能障碍患者更容易发生。所以在大量输血输液的同时,应注意补充血小板与凝血因子,另外,术中误输异型血液可导致血管内凝血,使血小板、纤维蛋白原、凝血酶原消耗或纤维蛋白溶解亢进,引起手术区域大量渗血。
血栓和止血检测的临床应用。(1)血管性血友病(von willebrand disease, vWD)相关检测主要有血管性血友病因子抗原(von willebrand factor antigen, vWF:Ag)、瑞斯托霉素辅因子、凝血因子Ⅷ 活性(factor Ⅷ coagulant activity, FⅧ :C)检测及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集试验、凝血因子Ⅷ 结合试验、胶原结合试验和血管性血友病因子(von willebrand factor, vWF)多聚体分析等。三、血栓和止血检测在血栓病诊断中的作用。
出血的中医疗法。由于血管破损而导致血管中的胶原蛋白暴露,从而激活了血小板,使血小板有能力粘附在一起,间杂着一定数量的红细胞,形成所谓的红血栓,以堵塞血管的破损处。中医治疗出血性疾病多从唐容川。她所提出的止血四法:止血、活血、凝血、补血,适用于出血治疗后的不同阶段。“火即化血”,“血与火原一家,治火即是治血”。在唐容川的影响下,近现代中医医家治疗出血性疾病多从泻火凉血出发,临床疗效显著。
一期止血是包括血管、血小板和内皮细胞在内的,不涉及到因子水平的凝血层面。内皮暴露胶原,会激活XII因子,后者再激活XI因子,Ⅸ、Ⅷ因子相继激活,并形成Ⅸ-Ⅷ-钙离子-磷脂的复合物,该复合物再激活Ⅹ、Ⅴ因子并形成凝血酶原酶复合物,进入前面说到的共同途径,这就是内源性凝血途径,由上可见APTT涉及的因子较多,而且使用的磷脂更多(这点是抗磷脂综合征APTT延长更明显的理论基础),因此APTT的时间比PT的时间要长。
正常止血凝血机制_中华文本库。包括血管的反应性收缩,血小板在VWF存在下粘附于血管内皮下暴露的胶原组织,形成白色血栓;另外血管内皮细胞能合成内皮下一些粘附蛋白,这些粘附蛋白,不仅为血管内皮细胞提供了一个适宜附着面,同时可和血小板表面受体结合,诱导血小板粘附,聚集,形成止血栓。纤维结合蛋白存在于所有血管基底膜,由内皮细胞合成。
它不需要血标本处理,用少量全血监测血小板,凝血因子、纤维蛋白原、纤溶系统和其他细胞成分之间的相互作用,准确的提供病人的凝血概况。凝血过程中血小板与凝血因子相互作用,无血小板参与的凝血检测不能反应凝血全貌。TEG检测能够全面展现血凝块发生发展的全过程,从凝血因子的激活到牢固的血小板-纤维蛋白凝块形成再到纤维蛋白溶解,展示患者凝血状况的全貌和血凝块形成的速率、血凝块的强度,血凝块的纤溶水平。
黑木耳素_  黑木耳素软胶囊主要成份:黑木耳素(9—9-D-ribofuranosyl adenine)为水溶性低分子物质,及几种分子量小于10000道尔顿的水溶性且耐热的物质,能够明显延长凝血酶原时间及抑制血小板聚集的浓度,证明黑木耳素是一种强效血小板聚集抑制剂。
血小板“抗洪救灾”当血管受损、受伤流血时,血管会有一定的收缩(血小板也会释放一些血管收缩素来帮助血管收缩),使得受伤的血管尽可能紧闭,防止血液流失;血小板们互相配合,黏附、沉积在受损的部位,聚集成团,附在血管壁上,把血管的缺口补起来,于是第一阶段就完成了,形成了止血栓,“洪灾”就被成功抵挡了。除了止血,血小板还有很多强大的功能,比如:凝血、保护血管的内皮、参与修复血管、防止动脉粥样硬化等。
很多牙膏都加了氨甲环酸(止凝药),对人的健康有无影响?然后,血浆中的可溶性纤维蛋白原转变为不可溶的纤维蛋白分子多聚体,血小板和纤维蛋白形成牢固的止血栓,也就是血凝块,这样就可以止血了。而氨甲环酸能竞争性阻抑纤溶酶原在纤维蛋白上吸附,从而防止其激活,保护纤维蛋白不被纤溶酶所降解和溶解,最终达到止血效果。综上所述,氨甲环酸是一种止血的处方药,牙膏中加入氨甲环酸的剂量是多少,加入氨甲环酸是为了止血吗?
血栓弹力图(TEG)介绍。随着血凝块的形成、回缩和/或溶解,电脑控制的血栓弹力图仪能自动记录动力学变化,绘出血栓弹力图(TEG)。R:凝血因子反应时间,反映参加凝血启动过程的凝血因子的综合作用,代表凝血因子的总体活性。血栓弹力图(TEG)试验是对血液凝固及纤溶过程的动态监测,能够完整表达凝血过程中各部分之间的作用及相互联系,提示患者的真实凝血情况。